Инфекционные болезни: механизмы вирулентности микроорганизмов
Возбудители инфекций преодолевают защитные барьеры макроорганизма разнообразными путями.
Капсульные полисахариды предохраняют инкапсулированных бактерий от воздействия комплемента . Если в макроорганизме не вырабатываются антитела к капсульному антигену, то эти бактерии свободно размножаются.
У некоторых видов грамположительных бактерий на поверхности есть белки, связывающие иммуноглобулины и, по-видимому, препятствующие распознаванию ими специфических антигенов. В некоторых случаях иммунный ответ макроорганизма даже способствует выживанию возбудителя инфекции. Так, Schistosoma mansoni (шистосома Мансона - возбудитель кишечного шистосомоза ) реагирует на выделение ФНО откладыванием яиц.
Многие возбудители вырабатывают токсины и ферменты, облегчающие проникновение в макроорганизм и порой играющие основную роль в патогенезе соответствующих инфекций. Патогенные штаммы Vibrio cholerae выделяют хорошо изученный сильный токсин, который проникает в энтероциты , будучи связанным со специфическим рецептором на их поверхности ( ганглиозидом GM1 ). Этот токсин ферментативным путем активирует аденилатциклазу энтероцитов, что и приводит к обильной секреции энтероцитами электролитов и жидкости - то есть типичному для холеры профузному водянистому поносу . Staphylococcus aureus выделяет целый ряд экзотоксинов, действие которых лежит в основе патогенеза различных стафилококковых инфекций . Энтеротоксины стафилококков являются причиной пищевого токсикоза (при этом сами бактерии в организм не проникают). Токсин TSST-1 вызывает токсический шок, воздействуя на многие органы и системы; сам же возбудитель не распространяется за пределы слизистой или раны.
Иногда повреждение слизистых под действием токсинов возбудителя способствует размножению на этих слизистых возбудителя, даже если он сам и не проникает в организм. Например, токсин Bordetella pertussis подавляет активность мерцательного эпителия бронхов. Другие типичные возбудители, выделяющие токсины и не проникающие в макроорганизм, - Escherichia coli и Vibrio cholerae .
У ряда микробов токсины, наоборот, обеспечивают проникновение и последующее размножение в макроорганизме. Streptococcus pyogenes секретирует ферменты, повреждающие защитные системы макроорганизма - гиалуронидазу , облегчающую продвижение возбудителя в ткани, и стрептолизин O и стрептолизин S , разрушающие клеточные мембраны лейкоцитов.
В ряде случаев в патогенезе заболевания основную роль играют компоненты самого возбудителя. Липополисахариды клеточной мембраны грамотрицательных бактерий представляют собой мощный эндотоксин , вызывающий септический синдром (эндо указывает, что токсин является частью клетки, а не секретируемым во внешнюю среду веществом). Клеточные мембраны грамположительных бактерий вызывают однотипную воспалительную реакцию . Характерный пример - способность капсульного полисахарида анаэроба Bacteroides fragilis вызывать абсцессы .
