Малярия: этиология
Практически все случаи малярии у людей вызываются четырьмя видами малярийных плазмодиев - Plasmodium vivax , Plasmodium ovale , Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum ( табл. 216.1 ). Изредка возбудителем служат другие виды, обычно паразитирующие у обезьян. Почти все летальные исходы наблюдаются при тропической малярии (возбудитель - Plasmodium falciparum ). Заражение происходит при укусе, когда из слюнных желез самки комара в кровь человека впрыскиваются спорозоиты возбудителя ( рис. 216.1 ). Эти мелкие подвижные формы паразита быстро заносятся с кровотоком в печень и проникают в гепатоциты, где превращаются в тканевых шизонтов и приступают к бесполому размножению - шизогонии. В результате тканевой, или экзоэритроцитарной, шизогонии из одного спорозоита образуются тысячи дочерних клеток - мерозоитов. Разбухший гепатоцит разрушается, выпуская подвижных мерозоитов в кровь. В этот момент начинаются клинические проявления инфекции.
При заражении Plasmodium vivax и Plasmodium ovale часть спорозоитов в течение нескольких месяцев или лет покоится в гепатоцитах и лишь затем приступает к размножению. Эти дремлющие формы паразита, называемые гипнозоитами служат причиной рецидивов - отличительного признака малярии, вызванной Plasmodium vivax и Plasmodium ovale .
После попадания в кровоток мерозоиты быстро проникают в эритроциты, где превращаются в эритроцитарных шизонтов. Прикрепление возбудителя к эритроциту осуществляется путем связывания со специфическими рецепторами. В случае Plasmodium vivax рецепторами служат антигены системы Даффи - Fya и Fyb . Большинство жителей и выходцев из Западной Африки лишены этих антигенов, что обеспечивает им устойчивость к Plasmodium vivax .
На ранних сроках эритроцитарной шизогонии молодые шизонты (их называют кольцевидными) всех четырех видов паразита неотличимы друг от друга под световым микроскопом. По мере роста у шизонтов проявляются видовые особенности, становится различимым малярийный пигмент, шизонт принимает неправильную, амебовидную форму. За 48 ч, которые длится один цикл эритроцитарной шизогонии (у Plasmodium malariae - 72 ч), паразит потребляет в клетке практически весь гемоглобин, многократно делится и постепенно заполняет собой эритроцит. Затем эритроцит разрушается, выпуская в кровь от 6 до 30 мерозоитов, каждый из которых способен внедриться в новый эритроцит и повторить цикл сначала.
Клинические проявления малярии обусловлены непосредственным действием бесполых форм паразита на эритроциты и реакцией макроорганизма. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроциты, превращается не в шизонтов, а в гаметоциты - половые формы паразита. Гаметоциты морфологически отличаются от бесполых форм и созревают дольше.
При попадании с кровью в желудок самки комара мужские и женские гаметоциты превращаются в зрелые гаметы, которые, сливаясь, образуют зиготу. Зигота превращается в оокинету и внедряется в стенку желудка, где инкапсулируется и образует ооцисту. Ооциста растет, ее ядро и цитоплазма делятся, давая начало огромному количеству спорозоитов. После разрыва ооцисты подвижные спорозоиты по гемолимфе мигрируют в слюнные железы комара. С этого момента комар становится заразным для человека.
