Микоплазменные инфекции: патогенез
Необходимая предпосылка для обсеменения слизистой и развития инфекции - адгезия микоплазм к клеткам макроорганизма.
Адгезия Mycoplasma pneumoniae - сложный, многоступенчатый процесс, в котором участвует целый ряд белков. После прикрепления бактерии к слизистой подавляется активность ресничек мерцательного эпителия.
У Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis факторы адгезии не изучены.
Большинство микоплазм , прикрепившись, остается на поверхности клеток, однако Mycoplasma fermentans , Mycoplasma penetrans и (в меньшей степени) Mycoplasma pneumoniae способны к внутриклеточному паразитированию.
Внутриклеточная локализация защищает микоплазм от антител и антибиотиков, способствует хроническому течению инфекций и затрудняет выращивание возбудителя на искусственных средах.
Факторы вирулентности Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis неизвестны.
Длительное выживание микоплазм на слизистых, по-видимому, связано с присущей им высокой изменчивостью поверхностных антигенов.
Mycoplasma hominis отличается способностью метаболизировать аргинин с образованием аммиака в количестве, оказывающем цитотоксическое действие. Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma hominis вырабатывают перекись водорода, возможно, тоже играющую роль в повреждении клеток.
Уреаплазмы , в отличие от других родов класса Mollicutes , образуют уреазу . Как и другие прокариоты, обладающие уреазной активностью, Ureaplasma urealyticum вызывают образование мочевых камней . Одним из факторов вирулентности уреаплазм считают их протеазу, разрушающую IgA, (но не IgA2). У Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma hominis этого фермента нет.
Mycoplasma pneumoniae , подобно многим другим видам микоплазм, неспецифически активирует В-лимфоциты и, в меньшей степени, Т-лимфоциты. При заражении ею иногда появляются антитела к антигенам головного мозга, сердца, мышц, эритроцитарному антигену I, промежуточным филаментам, веретену деления. Микоплазменная пневмония сопровождается появлением холодовых антител - аутоантител класса IgM, вызывающих агглютинацию эритроцитов при температуре ниже 37*С. Из-за этого заболевание нередко осложняется гемолизом и анемией . Рецептором Mycoplasma pneumoniae на поверхности клеток макроорганизма служат длинноцепочечные сиалоолигосахариды, содержащие в своей структуре антиген I. Этими углеводами изобилует мерцательный эпителий бронхов (где, собственно, и локализуется инфекция), а также эритроциты . Полагают, что богатые липидами микоплазмы действуют как адъювант, повышая иммуногенность сиалоолигосахаридов, и запускают образование анти-1-антител. Другие иммунологические аспекты патогенеза микоплазменной пневмонии не изучены.
