Сибирская язва: патогенез
Bacillus anthracis избегает фагоцитоза, проникает в кровоток, быстро размножается там, достигая высоких концентраций, и убивает макроорганизм. Основные факторы вирулентности - капсульный полипептид и сибиреязвенный токсин. Благодаря капсуле бактерия устойчива к фагоцитозу.
Сибиреязвенный токсин состоит из трех белков: протективного антигена, отечного фактора и летального фактора. Существование токсина было доказано в экспериментах на животных: кровь морских свинок, павших от сибирской язвы, не содержала возбудителя, но будучи введенной здоровым морским свинкам, вызывала их гибель. Протективный антиген связывается с мембранами клеток-мишеней и расщепляется протеазами на два фрагмента. Более крупный фрагмент остается на поверхности клетки, служит рецептором для отечного и летального факторов и обеспечивает их эндоцитоз. Отечный фактор является кальмодулинзависимой аденилатциклазой. Используя кальмодулин и АТФ эукариотических клеток, отечный фактор повышает в них концентрацию цАМФ. В результате развивается отек в очаге инфекции и подавляется функция нейтрофилов. Летальный фактор, попав в клетку с помощью протективного антигена, вызывает ее гибель посредством не изученного пока механизма.
Кожная форма сибирской язвы развивается при проникновении спор Bacillus anthracis в кожу через порезы и ссадины либо при укусах кровососущих насекомых . За несколько часов споры прорастают, бактериальные клетки начинают размножаться и продуцировать сибиреязвенный токсин . При гистологическом исследовании находят некроз , полнокровие , кровоизлияния и студенистый отек . Лейкоцитов в очаге поражения крайне мало. Термин " сибиреязвенный карбункул " не соответствует гистологической картине.
При легочной форме сибирской язвы споры Bacillus anthracis попадают непосредственно в альвеолы и альвеолярные ходы вместе с частицами пыли диаметром менее 5 мкм. Часть спор поглощаются альвеолярными макрофагами и переносятся ими в лимфоузлы средостения, где и прорастают. Возникают геморрагический некроз лимфоузлов , геморрагический медиастинит и массивная бактериемия . У части больных развивается вторичная пневмония .
Кишечная форма сибирской язвы возникает при употреблении в пищу недостаточно проваренного или прожаренного мяса . Первичный очаг инфекции обычно локализуется в тонкой кишке и обусловлен прорастанием спор Bacillus anthracis , не погибших в желудке. Описаны и первичные очаги инфекции на слизистой рта и глотки. Вслед за первичным очагом развивается геморрагический лимфаденит .
Любая форма сибирской язвы может осложниться сепсисом , который почти всегда заканчивается смертью. При аутопсии в крови, лимфоузлах и во внутренних органах обнаруживают большое количество Bacillus anthracis .
