Чума: патогенез и патологическая анатомия
Yersinia pestis известна как одна из наиболее инвазивных бактерий. Патогенез чумы до конца не изучен. По-видимому, в нем участвуют вещества, которые кодируются как хромосомными, так и плазмидными генами. Ниже перечислены известные или предполагаемые факторы вирулентности, кодируемые генами, расположенными на трех плазмидах.
Антиген F1 обеспечивает бактерии устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами in vitro.
Соматический антиген V , с которым вирулентность Yersinia pestis связана неотъемлемо, подавляет продукцию макроорганизмом интерферона гамма и ФНОальфа . В то же время он вызывает выработку активного иммунитета у лабораторных животных.
Протеаза, видимо, способствует диссеминации Yersinia pestis из первичного очага, активируя плазминоген и разрушая комплемент. Кроме того, плазмидные гены кодируют пестицин - бактерицидный белок, роль которого в патогенезе инфекции непонятна, мышиный токсин, коагулазу и фибринолизин. Важную роль в патогенезе септической чумы и ДВС-синдрома , по-видимому, играет эндотоксин (липополисахарид), кодируемый хромосомным геном.
У человека известны три основные формы чумы - бубонная чума , септическая чума и легочная чума . Причиной самой распространенной из них, бубонной чумы , почти всегда является укус зараженной блохи , иногда наблюдается непосредственное внедрение в кожу инфицированного материала. Септическая чума и легочная чума бывают первичными и вторичными, то есть обусловленными гематогенным распространением инфекции.
Изредка встречаются такие вторичные (гематогенные) формы чумы, как менингит , эндофтальмит и множественный лимфаденит .
Существование первичной ротоглоточной чумы доказано обнаружением Yersinia pestis в мазках из зева, однако клинические и эпидемиологические особенности этой формы заболевания изучены недостаточно.
Обычно Yersinia pestis , внедрившись в кожу или слизистые, проникает в лимфатические сосуды и достигает регионарных лимфоузлов, но возможно и проникновение возбудителя непосредственно в кровь. Определенную роль в гематогенной диссеминации Yersinia pestis играют моноциты, которые поглощают эти бактерии, но не уничтожают их. В отсутствие лечения возбудитель распространяется по всему организму, поражая почти все органы и вызывая массивное разрушение тканей. Пораженные лимфоузлы превращаются в бубоны ( рис. 164.1 ); на ранних стадиях в них обнаруживают отек и полнокровие без воспалительной инфильтрации и повреждения кровеносных сосудов. Полностью сформировавшийся бубон содержит огромное количество возбудителей. Детали строения лимфоузлов искажены или неразличимы, кровеносные сосуды разрушены, наблюдаются кровоизлияния, серозно-геморрагический экссудат, некроз и слабая нейтрофильная инфильтрация. На этой стадии экссудат часто проникает в окружающие лимфоузлы ткани. При поражении нескольких смежных лимфоузлов образуется пропитанный экссудатом конгломерат.
Первично-септическая чума развивается при попадании возбудителя из места внедрения непосредственно в кровь (заражение может происходить контактным или трансмиссивным путем). Бубон при этом не образуется. Вторично-септическая чума возникает, когда возбудитель попадает в кровь, преодолев лимфоузлы и другие защитные барьеры макроорганизма. Как при первично-, так и при вторично-септической чуме часто образуются фибриновые тромбы в почечных клубочках . Возможен миокардит с расширением сердца . Характерны множественные очаговые некрозы печени и диффузный геморрагический некроз селезенки . При ДВС-синдроме некроз сосудов приводит к появлению кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках , петехий и экхимозов на коже.
Первично-легочная чума развивается при заражении воздушно- капельным путем от больных легочной чумой людей или кошек , а также при случайном вдыхании инфицированного материала в лаборатории. Вторично-легочная чума - результат гематогенного заноса инфекции в легкие при бубонной чуме или септической чуме . Первично-легочная чума начинается как дольковая пневмония . Сливаясь, очаг увеличивается и захватывает долю или несколько долей легких ( рис. 164.2 ). Больше всего возбудителей обнаруживают в альвеолах. Вторично-легочная чума с самого начала носит более распространенный характер; больше всего возбудителей обнаруживают в интерстициальной ткани легких. В нелеченных случаях и при первично-, и при вторично-легочной чуме в легких наблюдаются распространенные кровоизлияния, некроз и скудная нейтрофильная инфильтрация.
