Рис. 11.2(г-скв). Низкий Т3-синдром
Формирование "низкого Т3-синдрома".
В физиологических условиях единственным источником эндогенного тироксина (Т4) является щитовидная железа. Образование Т4 в щитовидной железе включает окисление поступающего в фолликул йодида (J) с помощью йодитпероксидазы (ЙПО), образование неактивных предшественников Т4 - монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДЙТ), их последующую конденсацию и высвобождение в кровь при помощи тиреоидной протеазы (ТП). В отличие от этого только 20% синтезирующегося в организме трийодтиронина (Т3) поступает из щитовидной железы. Остальная его часть образуется во внетиреоидных органах (печень, почки) посредством монодейодинирования наружного кольца Т4 специфической 5'-дейодиназой. Одновременно около 40% Т4 подвергается монодейодинированию в положении 5 внутреннего кольца Т4 с образованием практически не обладающего метаболической активностью реверсивного Т3 (rТ3). При увеличении содержания в организме свободных радикалов и свободных жирных кислот, например в условиях фокальной ишемии, происходит ингибирование 5'-дейодиназы, что сопровождается нарушением конверсии Т4 в Т3 с формированием низкого Т3-синдрома и снижением скорости деградации rТ3. Наряду с этим АКТГ, кортизол и катехоламины снижают чувствительность гипофиза к стимулирующему влиянию тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), что также способствует формированию низкого Т3-синдрома.
