Эндокринная система при церебральной ишемии: исследования
При клинических исследованиях [ Скворцова В.И., Островцев И.В. 2000 , Скворцова В.И., Платонова И.А. 2000 ] содержания гормонов стресс-реализующей системы в плазме крови 25 больных с каротидным ишемическим инсультом в на фоне унифицированной комплексной терапии (без включения нейропротектив-ных препаратов) были получены следующие результаты.
У всех больных, начиная с 1-х суток заболевания и на протяжении всего периода исследования, зафиксировано снижение уровня сТ3 в плазме крови, более выраженное при исходно тяжелых инсультах ( рис. 11.3 ). При этом повышение уровня сТ3 положительно коррелировало со степенью восстановления неврологических функций.
Концентрация ТТГ оставалась в пределах нормы с тенденцией к нарастанию, статистически значимом только в группе тяжелобольных ( рис. 11.4 ). Колебания концентрации ТТГ не сопровождались повышением уровня сТ3 и обратно коррелировали с выраженностью регресса неврологических нарушений.
Содержание сТ4 в плазме крови также было в пределах нормы с повышением на 7-е сутки, статистически достоверным в группе тяжелобольных ( рис. 11.5 ). Нарастание уровня сТ4 независимо от тяжести инсульта прямо коррелировало с повышением концентрации ТТГ и обратно коррелировало с уровнем сТ3 и динамикой суммарного клинического балла ( рис. 11.6 ). Таким образом, чем ниже уровень сТ3 при острой фокальной ишемии мозга, тем выше концентрация ТТГ и сТ4 в плазме крови и тем тяжелее течение инсульта.
Проведенные экспериментальные исследования [ Boelen A. et al. 1993 , Chan P. 1992 , Huang Т.. Boado R. 1987 ] позволяют интерпретировать выявленные при остром ишемическом инсульте нарушения тиреоидного метаболизма как результат замедления процессов дейодинации Т4 и торможения превращения его в метаболически активную форму - Т3 в условиях высоких концентраций свободных радикалов и свободных жирных кислот. При этом блокирование превращения Т4 в Т3 тем больше, чем обширнее зона ишемического повреждения и, следовательно, чем более выражены процессы свободнорадикального окисления [ Ziegier M., Morrissey B. 1990 , Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ]. В ответ на снижение Т3 гипофиз вырабатывает повышенное количество ТТГ , что приводит к увеличению секреции Т4 ( рис. 11.2 ).
Нормальная концентрация АКТГ в 1-е сутки инсульта, достоверно повышалась (в 35 раз) на 2-е сутки с наибольшим выражением в группе тяжелобольных. С 3-х суток у всех пациентов начиналось снижение увеличенной концентрации АКТГ ( рис. 11.7 ). При тяжелых формах инсульта снижение АКТГ было представлено в меньшей степени. При этом изменения концентрации АКТГ тесно коррелировали с колебаниями уровня ТТГ ( рис. 11.8 ), и содержание обоих гормонов находилось в прямой корреляционной связи с тяжестью состояния пациента на момент исследования плазмы.
Зависимость концентраций гипофизарных гормонов от тяжести ишемического поражения представляется закономерной с учетом данных о том, что выраженность реакций оксидантного стресса определяет степень активации гипоталамо-гипофизарной системы [ Крачкевич Н.Г., Протас Р.Н. 1986 , Шутова А.А., Чудинова А.А. 1987 , Ziegier M., Morrissey B. 1990 ].
Концентрация ренина в плазме крови больных с ишемическим инсультом оставалась в пределах нормы на протяжении всего периода наблюдения, лишь к 7-м суткам зафиксирована некоторая тенденция к ее увеличению, но уровень ренина не превышал верхней границы нормы.
Не было выявлено достоверных различий в уровне определяемых гормонов при право- и левополушарной локализации очага ишемии, а также при ограниченных корковых (до 5 кубических см), распространенных корково-под-корковых (более 25 кубических см) инфарктах и изолированных поражениях белого вещества (до 15 кубических см).
Установлено, что для больных с хорошим восстановлением неврологических функций к концу острого периода инсульта характерны достоверно более высокий уровень сТ3 на 3-й сутки заболевания и более низкая концентрация сТ4 и АКТГ - на 7-е сутки по сравнению с группой инвалидизированных больных ( рис. 11.9 ). Концентрация ренина в течение первых дней инсульта была более низкой у больных с хорошим исходом заболевания [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
Тесная корреляция плазменных уровней сТ3 , сТ4 , АКТГ и ренина с выраженностью регресса неврологических симптомов и восстановлением нарушенных функций, отмечающаяся на протяжении всего острого периода инсульта, позволяет использовать эти показатели для прогнозирования течения и исхода заболевания. Наиболее значимым прогностическим критерием хорошего восстановления является высокий уровень сТ3 , участие которого в репаративных процессах после ишемического повреждения ткани мозга может быть обусловлено нейротрансмиттерными механизмами его действия [ Iniguez M.A., De Lecea L. 1996 , Martin J.V., Williams D.B. 1996 ].
Таким образом, как и при ургентной соматической патологии [ Крачкевич Н.Г., Протас Р.Н. 1980 , Chiolero R., Lemarchand-Beraud Т. 1988 , McLarty D., Ratcliffe W. 1975 , Slag M.F., MorlyJ.E. 1961 , Song Y.M., Ho W.M. 1991 , Spratt D., Cox P. 1993 ], при острой фокальной ишемии мозга развивается стереотипная реакция стресс-реализующей эндокринной системы в виде активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензиновой осей и изменения тиреоидного метаболизма с формированием низкого Т3-синдрома . Выраженность стрессорных нейрогормональных перестроек отражает тяжесть церебральной ишемии, влияет на течение острого периода инсульта и имеет прогностическое значение.
