Семакс: действие при вертебрально-базилярном ишемическом инсульте
Патогенетические и клинические особенности вертебрально-базилярных инсультов обусловили интерес к изучению действия семакса при острой фокальной ишемии стволово-мозжечковых структур мозга. В связи с этим семакс наряду с глицином был включен в рандомизированное плацебо- контролируемое исследование больных в остром периоде вертебрально- базилярного ишемического инсульта (см. также " Глицин: вертебрально-базилярный ишемический инсульт ").
Семакс вводили интраназально в суточной дозе 12 мг независимо от тяжести заболевания. Протокол исследования, методы клинического и комплексного нейрофизиологического контроля за действием семакса, глицина и плацебо были идентичными (см. " Глицин: вертебрально-базилярный ишемический инсульт "). При первом введении семакс не оказывет существенного влияния на общее состояние больных, однако к концу курса лечения (на 6-е сутки) у всех обследованных установлен значительный регресс общемозговых и очаговых неврологических симптомов, достоверно опережавший по выраженности показатели в группах больных, получавших плацебо и глицин ( рис. 14.7 ).
Положительное действие семакса проявляется в равной степени при разных вариантах течения инсульта. Результаты оценки динамики отдельных очаговых проявлений свидетельствуют о преимущественном влиянии препарата на выраженность координаторных нарушений. Как и глицин , семакс наиболее эффективен при раннем, в пределах первых 6 ч назначении.
Нейрофизиологическое изучение установило, что семакс оказывает более сильное позитивное действие на функциональное состояние сегментарных структур и сенсорных систем мозга по сравнению с глицином . Исследование коротколатентных стволовых вызванных потенциалов ( КСВП ) на акустическую стимуляцию показывает, что семакс значительно быстрее нормализует проведение по слуховой сенсорной системе , чем глицин и плацебо. К 6-м суткам инсульта у всех больных, леченных семаксом, отмечалась нормализация межпиковых интервалов N1-N5 и N3-N5 КСВП на стороне ишемического поражения, что отражает улучшение функционального состояния оральных отделов ствола мозга . В группах больных, получавших глицин и плацебо, подобная положительная динамика наблюдалась лишь в 49 и 23% случаев соответственно [ Катунина Е.А. 1997 ].
Более выраженное действие по сравнению с глицином семакс оказывает на параметры раннего компонента мигательного рефлекса , особенно у больных с наиболее грубым сегментарным поражением систем V и VII черепных нервов . К 6-м суткам заболевания у них наблюдалась почти полная нормализация латентного периода раннего компонента - до (11,7 плюс-минус 0,2) мс (при норме 10,5-11,5 мс), тогда как в группах больных, получавших глицин и плацебо, латентный период составлял (12,35 плюс-минус 0,2) и (12,85 плюс-минус 0,3) мс, соответственно при исходной сопоставимости его значений.
В то же время влияние семакса на функциональное состояние неспецифических структур мозга, ответственных за регуляцию мышечного тонуса и трофики, менее выражено, чем влияние глицина , что подтверждается результатами исследования центрального эфферентного проведения по полисинаптическим кортикостволово-спинальным путям и электронейромиографии ( рис. 14.9 ). Динамика времени центрального эфферентного проведения и амплитуд центрального мышечного потенциала в паретичных конечностях по темпу и выраженности сопоставима с динамикой в группе получавших плацебо.
Таким образом, в остром периоде вертебрально-базилярного инсульта позитивное действие семакса, как и глицина , оказывается несколько менее выраженным, чем при полушарной локализации ишемии (поражении внутренних сонных артерий ). Вместе с тем семакс достоверно улучшает восстановительную динамику, ускоряет регресс общемозговых и очаговых неврологических нарушений у больных с инсультом разной степени тяжести, особенно при раннем его применении, а также оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние сегментарных структур и сенсорных проводниковых систем ствола мозга. Все это свидетельствует о целесообразности использования семакса в комплексной терапии вертебрально-базилярного инсульта, в том числе с целью создания благоприятного фона для реперфузионной терапии [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
