Антагонисты глутаматных AMPA-рецепторов (NBQX и ZK200775)
Доказательства участия AMPA-глутаматных рецепторов в развитии эксайтотоксичности и повреждающем действии ишемии явились основанием для их использования в качестве дополнительной терапевтической мишени. Антагонисты AMPA-рецепторов уменьшают поток ионов Na+ в клетку, что предупреждает деполяризацию мембраны и последующее внутриклеточное накопление ионов Са2+, а также воды [ Keinanen K., Wisden W. 1990 , Koh J., Golgberg M.P. 1990 ].
При экспериментальной фокальной ишемии мозга антагонисты AMPA-рецепторов NBQX и ZK200775 проявили выраженные нейропротективные свойства, в комбинации с тканевым активатором плазминогена они значительно повышали эффективность тромболизиса [ Buchan A.M., Xue D. 1989 , Meden P., Overgaard K. 1993 ]. В то же время установлены грубые побочные эффекты этих препаратов в виде нефротоксичности (NBQX) и выраженной седации (ZK200775), что делает их неприменимыми в клинических условиях [ Turski L., Huth A. 1998 , Wahlgren N.G. 1995 ].
