Микоплазмы: содержание А+Т
Высокое содержание А+Т в ДНК микоплазм может быть следствием "мутационного давления", обусловленного редуцированностью системы репарации. Ключевыми ферментами системы репарации прокариот являются ферменты дезокси-уридинтрифосфатаза (dUТРаза) и урацил- ДНК-гликозилаза. В бактериальных клетках dUТРаза предотвращает включение дезоксиуридинтрифосфата (dUTP) в ДНК, а урацил-ДНК- гликозилаза удаляет из ДНК остатки урацила, возникающие при спонтанном дезаминировании остатков дезоксицитозина или при ошибочном включении dUTP ДНК-полимеразой в процессе репликации ДНК. Одной из причин необычно высокого содержания G+С у M. pneumoniae , достигающего 40 мол%, может быть повышенная по сравнению с другими микоплазмами активность урацил-ДНК- гликозилазы, что сближает в этом плане M. pneumoniae с другими бактериями.
Низкая активность урацил-ДНК-гликозилазы должна приводить к постепенному замещению оснований G и С на А и Т. В геномах ряда микоплазм выявлены открытые рамки считывания, обладающие гомологией с геном урацил-ДНК-гликозилазы Escherichia coli, но соответствующей ферментативной активности в экстрактах этих микоплазм не обнаружено ( Williams, Pollack, 1990 ; Himmelreich et al., 1996 ).
Показано, что у M. lactucae (содержание G+С 30 мол%) урацил-ДНК-гликозилаза обладает константой связывания урацилсодержащей ДНК в 40-1000 раз выше, чем у других исследованных организмов, и, как следствие, функционирует крайне неэффективно ( Williams, Pollack, 1990 ). Таким образом, низкая активность урацил-ДНК-гликозилазы может обеспечивать повышенную скорость эволюции микоплазм за счет часто фиксируемых нерепарированных мутаций и обеднения содержания G+С в геномной ДНК. В клетках микоплазм не обнаружено активности, соответствующей dUTPaзe. Хотя "АТ-давление", или "мутационное давление", оказывается равномерно на весь геном, G и С "вымываются" неравномерно. Предполагают, что возможность замещения GC на AT значительно ограничена в существенных для выживания генах и, следовательно, содержание G+ С может отражать важность гена для микоплазмы ( Himmelreich et al., 1996 ).
