Модификация апо-В (образование карбонильных производных)
В результате взаимодействия аминокислотных остатков апобелков с продуктами ПОЛ (перекисного окисления липидов), могут образовываться карбонильные производные апо-В [ Mackness ea 1995 , Yan ea 1997 ]. Модификация апо-В приводит к взаимодействию ЛПНП и ЛП(а), в состав которых он входит (см. табл. 1 ), со скэвенджер-рецепторами макрофагов и ГМК. Перекисное окисление фосфолипидов ЛП во время инкубации ЛПНП с культурами эндотелиальных клеток, ГМК или макрофагов приводит к превращению фосфатидилхолина в лизофосфатидилхолин (ЛФХ) [ Gorog ea 1987 , Коротаева ea 1996 ]. ЛФХ образуется в результате гидролиза фосфатидилхолина внутриклеточными фосфолипазами А2 [ Коротаева ea 1996 , Проказова ea 1998 ]. Некоторые исследователи считают, что атерогенные свойства оксЛПНП и модифицированных эндотелием ЛП, которые проявляют повышенную способность накапливаться в клетках, вызывать нарушение эндотелий-зависимой релаксации сосудов, способствовать агрегации тромбоцитов, в значительной степени обусловлены присутствием в них ЛФХ [ Коротаева ea 1996 , Проказова ea 1998 , Nakano ea 1994 , Murohara ea 1994 , Eizawa ea 1995 , Korotaeva ea 1997 ]. ЛФХ, модифицированные фосфолипиды или окисленные стеролы могут покидать модифицированные ЛПНП и оказывать повреждающее действие на стенку артерий [ Witztum ea 1994 , Проказова ea 1998 ].
