Десенситизация рецепторов нейромедиаторов
При многократной или длительной аппликации ответы, вызываемые нейромедиатором, уменьшаются: это явление получило название десенситизации. Десенситизация в нервно-мышечном соединении была подробно охарактеризована в работах Катца и Теслева, которые показали, что при продолжительном воздействии ацетилхолина (АХ) деполяризующий ответ в мышечном волокне постепенно уменьшается ( рис. 9.17 ). Десенситизация является молекулярным свойством самого АХ-рецептора , однако скорость десенситизации и восстановления рецептора модулируется фосфорилированием . В физиологических условиях десенситизация не играет значительной роли в ответе мышечного волокна к АХ, освобождаемому из нервных окончаний. Однако, в мышце, которая обработана ингибиторами холинэстеразы (например, фосфорорганическими соединениями , используемыми в качестве инсектицидов и нервно-паралитических газов ), продолжительное присутствие АХ в синаптической щели достаточно для того, чтобы вызвать десенситизацию и блокировать синаптическую передачу.
Глутаматные рецепторы и ГАМК-рецепторы также подвержены десенситизации. В синапсах центральной нервной системы , в которых глутамат и ГАМК участвуют в прямой химической передаче , десенситизация постсинаптических рецепторов развивается даже в нормальных физиологических условиях и является важным фактором, определяющим амплитуду и временной ход постсинаптических потенциалов .
