Индукция долговременной депрессии (ДВД)
Условия возникновения ДВД могут значительно варьировать в зависимости от области мозга. Как следствие этого, оказалось трудно выделить факторы, приводящие к возникновению ДВД. Разные схемы приводятся в разных обзорах [ Levenes et al. 1998 , Daniel et al. 1998 ]. Наиболее постоянным фактором является то, что ДВД, как и ДВП (долговременная потенциация) , зависит от постсинаптического накопления кальция. В нейронах гиппокампа кальций входит в основном через NMDA-рецепторы , хотя гетеросинаптическая ДВД может быть вызвана только деполяризацией без активации рецепторов и ослабляется блокадой кальциевых каналов L-типа . Это предполагает, что когда локальная деполяризация и вход кальция через NMDA-рецепторы вызывает ДВП активированного входа, распространение деполяризации на соседние синаптические области клетки вызывает ДВП через активацию потенциал-зависимых кальциевых каналов и вход кальция . В других областях мозга концентрация свободного кальция увеличивалась после активации глутаматом метаботропных глутаматных рецепторов , что приводит к инозитол-3-фосфат-опосредованному выбросу кальция из внутриклеточных депо ( глава 10 ). В клетках Пуркинье мозжечка , в которых отсутствуют NMDA-рецепторы, вход кальция опосредован потенциал-зависимыми кальциевыми каналами, которые участвуют в генерации дендритных потенциалов действия.
Почему накопление кальция вызывает ДВП в одних случаях и ДВД в других? В настоящее время нет четкого ответа на этот вопрос, хотя есть некоторое различие в достигаемых концентрациях - относительно большая концентрация кальция вызывает ДВП, меньшая концентрация вызывает ДВД. Соответствует этой точке зрения наблюдение на клетках поля CA1 : стимул, вызывающий слабую ДВП при нормальной наружной концентрации кальция, вызывает ДВД после уменьшения наружной концентрации.
