Дегенерация нервной ткани
После перерезки аксона в соме нервной клетки развивается так называемая аксональная реакция , направленная на его восстановление путем синтеза новых структурных белков. В соме неповрежденных нейронов наблюдается интенсивное окрашивание телец Ниссля основным анилиновым красителем, который связывается с рибонуклеиновыми кислотами рибосом . Во время аксональной реакции ( рис. 32.15 , б) цистерны шероховатого эндоплазматического рстикулума увеличиваются в объеме, заполняясь продуктами синтеза белка. Происходит хроматолиз - дезорганизация рибосом, вследствие которой окрашивание телец Ниссля основным анилиновым красителем сильно слабеет ( рис. 32.15 , в). Тело клетки набухает и округляется, а ядро смещается к одной стороне (эксцентрическое положение). Все эти морфологические изменения - отражение цитологических процессов, сопровождающих усиленный синтеза белка.
Участок аксона дистальнее места перерезки отмирает ( рис. 32.15 , в). В течение нескольких дней он и все синаптические окончания аксона разрушаются. Миелиновая оболочка тоже дегенерирует, и ее фрагменты захватываются фагоцитами. Однако клетки нейроглии , образующие миелин , не погибают. Эта последовательность явлений получила название уоллеровской дегенерации .
Если поврежденный аксон обеспечивал единственный или основной синаптический вход к нервной или к эффекторной клетке, то постсинаптическая клетка может подвергнуться дегенерации и погибнуть. Хорошо известный пример - атрофия волокон скелетной мышцы после нарушения их иннервации мотонейронами.
