Центробежная регуляция соматовисцеральной чувствительности
Сенсорный опыт не ограничивается пассивным восприятием окружающего. Обычно организм активно исследует среду своего пребывания. Чтобы различить ключевые тактильные признаки, человек ощупывает поверхность рукой; для распознавания ключевых зрительных признаков сканирует предметы глазами. Таким образом, часто сенсорная информация поступает благодаря деятельности двигательной системы. Кроме того, передача информации к сенсорным центрам мозга регулируется нисходящими системами, которые контролируют входы в мозг, фильтруя поступающие сенсорные сообщения. Значимая информация подвергается дальнейшей переработке, незначимая отвергается.
Тактильные и проприоцептивные соматосенсорные пути регулируются посредством нисходящих путей, которые начинаются в зоне SI и в двигательных областях коры . Так, кортикобульбарные проекции к ядрам заднего столба участвуют в регуляции сигналов сенсорного входа, передаваемых по заднестолбовому медиальному лемнисковому тракту .
Особое внимание следует уделить нисходящей системе, регулирующей передачу информации от ноцицепторов . Предполагается, что в некоторых ситуациях она подавляет слишком сильную боль . Хорошо известно, например, что солдаты на поле боя, жертвы несчастного случая и спортсмены во время соревнования нередко не чувствуют (или почти не чувствуют) боли от раны либо перелома. Позднее она появляется и усиливается. Хотя нисходящая система контроля боли входит в состав более общей системы центробежной регуляции, модулирующей все виды чувствительности, контроль боли биологически настолько важен, что соответствующая система рассматривается как особая эндогенная система аналгезии , т.е. внутренняя система подавления боли .
В эндогенной системе аналгезии участвуют несколько центров ствола мозга и нисходящих от этих центров путей. Так, раздражение околоводопроводного серого вещества , голубого пятна и ядер шва продолговатого мозга угнетает активность ноцицептивных нейронов спинного мозга и ствола мозга , в том числе клеток спиноталамического и тройничноталамического трактов ( рис. 34.14 , а). Другие тормозные пути берут начало в сенсомоторной коре , гипоталамусе и ретикулярной формации .
Эндогенную систему аналгезии можно разделить на два компонента: опиоидный, нейромедиаторами и модуляторами которого служат опиоидные пептиды, и неопиоидный. Эндогенные опиоиды - это нейропептиды, активирующие определенные типы опиатных рецепторов . К ним относятся энкефалин , динорфин , бета-эндорфин . Опиоидную аналгезию можно предотвратить или снять антагонистом наркотиков - налоксоном . Последнее вещество часто используется, чтобы выяснить, имеет ли аналгезия опиоидную природу.
Опиоидный компонент эндогенной системы аналгезии можно активировать путем введения морфина или других опиоидных лекарственных средств. Следовательно, биологический механизм одного из старейших медицинских способов устранения боли основан на включении системы сенсорного контроля. Для эффекта опиоидов характерно подавление нейронной активности в ноцицептивных путях. Существуют две мишени угнетающего действия опиоидов: пресинаптическая и постсинаитическая ( рис. 34.14 , б). Пресинаптически действуя на афферентные ноцицептивные терминали, они предотвращают высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, таких как вещество Р . Постсинаптическое действие основано на генерировании тормозного постсинаптического потенциала. Каким образом тормозной нейромедиатор может активировать нисходящие пути? Существует предположение, что нисходящая система подавления боли находится под тоническим ингибиторным контролем со стороны тормозных интернейронов среднего и продолговатого мозга . Действие опиоидов заключается в подавлении тормозных интернейронов и, таким образом, растормаживании нисходящих путей подавления боли.
В некоторых проводящих путях эндогенной системы аналгезии опиоиды не являются нейромедиаторами, они не чувствительны к налоксону. Один из способов включения путей неопиоидной аналгезии - это переживаемый организмом стресс . Такая система подавления боли называется аналгезией, индуцируемой стрессом.
Многие нейроны ядер шва высвобождают в качестве нейромедиатора серотонин . Он вызывает торможение ноцицептивных нейронов и, видимо, выполняет важную роль в эндогенной системе аналгезии. Другие нейроны ствола мозга высвобождают в спинной мозг катехоламины - норадреналин и адреналин , которые тоже ингибируют активность ноцицептивных нейронов. Следовательно, катехоламинергические нейроны могут вносить свой вклад в эндогенную аналгезию. Кроме того, эти моноаминовые нейромедиаторы взаимодействуют с эндогенными опиоидами.
Без сомнения, в системе аналгезии участвует много других веществ. Есть данные о том, что опиоидную аналгезию могут предотвращать эндогенные антагонисты опиатных рецепторов.
