Влияние нейромедиаторов на активность гладкой мускулатуры
Сократительная активность гладкой мускулатуры испытывает влияние нейромедиаторов, высвобождаемых из окончаний вегетативных нервов . В отличие от волокон скелетных мышц гладкие мышечные волокна лишены специализированной двигательной концевой пластинки . Подходя к ним, аксон постганглионарного вегетативного нейрона образует многочисленные ветви, на каждой из которых находится последовательный ряд варикозных утолщений. Они содержат синаптические пузырьки с нейромедиатором. Часть его высвобождается, когда к варикозному утолщению поступает потенциал действия. Утолщения одного и того же аксона могут располагаться на нескольких мышечных клетках; в то же время на одной мышечной клетке часто находятся варикозные утолщения, принадлежащие постганглионарным волокнам как симпатических , так и парасимпатических нейронов ( рис. 31.5 ). Следовательно, нейромедиатор, высвобождаемый одним аксоном, влияет сразу на несколько гладких мышечных клеток, а одна мышечная клетка может подвергаться воздействию нейромедиаторов от более чем одного нейрона.
Одни нейромедиаторы вызывают усиление сократительной активности, тогда как другие - ослабление. Таким образом, в отличие от скелетной мышцы , получающей только возбуждающий вход от своих мотонейронов , гладкая мышца под влиянием нервных импульсов может либо увеличивать, либо уменьшать свое напряжение .
Кроме того, один и тот же нейротрансмиттер может вызывать в гладкой мускулатуре эффекты разного типа и противоположного характера. Например, норадреналин - нейротрансмиттер, высвобождаемый из большинства аксонов постганглионарных симпатических нейронов, - усиливает сокращения гладкой мускулатуры сосудов, но вызывает расслабление гладких мышц кишечника. Итак, тип ответа (возбуждающий или тормозной) определяется не химической природой посредника как таковой, а мембранным рецептором, с которым он связывается.
Помимо рецепторов для нейротрансмиттеров, плазматическая мембрана гладкомышечных клеток имеет рецепторы для различных гормонов . Их связывание приводит к увеличению или уменьшению сократительной активности.
Хотя наиболее часто изменения сократительной активности, вызываемые химическими посредниками, связаны с изменением потенциала мембраны, так бывает не всегда. Вторичные мессенджеры, например, инозитолтрифосфат , могут вызывать освобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума , вызывая сокращения без изменения мембранного потенциала.
