MKL2
Активность членов MAP киназного пути, как уже давно было известно, зависит от микротрубочно-специфических агентов. Киназы как MKL2 и JNK локализованы в определенных структурах вдоль микротрубочек в фибробластах [ Nagata, ea 1998 ]. MKL2 активирует ERK и, таким образом, может участвовать в последующей регуляции RhoA пути воздействуя на стрессовые фибриллы и формирование зон фокальной адгезии.
В двух гибридах выключение MKL2 ассоциируется с KIF3 , двигателем суперсемейства кинезинов, что заставляет думать что это может быть одним из регуляторов, доставляемых к точкам адгезии [ Nagata, ea 1998 ].
