Стресс и реакция ренин-ангиотензиновой системы
При стрессе усиливается продукция ангиотензина II
При остром и хроническом стрессе содержание Анг-II повышается не только в крови, но и в сердце, надпочечниках, мозге [ Wan ea 1996 ]. Этому способствует стрессорное возбуждение СНС , под влиянием которой повышается активность ангиотензинпревращающего фермента [ Федоров ea 1997 ]. Длительный стресс характеризуется высоким содержанием Анг-II в плазме крови . Так, на всех этапах лыжного перехода СССР-Северный полюс-Канада уровень Анг-II в плазме крови участников прогрессивно увеличивался, превысив к концу перехода исходное содержание в 6.4 раза [ Тигранян ea 1990 ]. Стрессорное увеличение продукции Анг-II предполагает увеличение синтеза ренина , что и происходит в действительности. Гипоксия , вызванная у крыс кислородной недостаточностью (8% РО2) или вдыханием 0.1% СО в течение 6 ч, приводит к повышению рениновой активности плазмы крови и к увеличению экспрессии гена ренина в почке. Было выдвинуто предположение, что фактором, вызывающим такую стимуляцию образования ренина, могли быть катехоламины , концентрация которых в крови значительно увеличивалась [ Ritthaler ea 1997 , Stalcup ea 1982 ]. Ожидание экзамена вызывало у 60% студентов, помимо повышения уровня норадреналина и АКТГ в крови, возрастание рениновой активности плазмы [ Тигранян ea 1990 ]. Эмоциональный стресс , обусловленный экзаменом, повышал не только рениновую активность плазмы крови, но и концентрацию альдостерона [ Тигранян ea 1990 ]. Этого следовало ожидать, учитывая способность Анг-II стимулировать синтез и секрецию альдостерона. Несмотря на увеличение образования альдостерона, содержание Na в крови лиц, подвергшихся экзаменационному стрессу, понижалось, что могло быть обусловлено переходом натрия в ткани под влиянием активизации процессов возбуждения.
СНС не только усиливает образование Анг-II, но и сама находится под его стимулирующим влиянием. Так, перфузия небольшой дозы Анг-II в течение 5 мин вызывала у крыс увеличение концентрации норадреналина в крови. В основе такого эффекта лежит уменьшение захвата и инактивации норадреналина сосудистым эндотелием легких [ Бонецкий ea 1990 ]. Анг-II не только повышает концентрацию норадреналина и адреналина в крови, но и усиливает действие норадреналина [ Stalcup ea 1982 ].
Таким образом, между СНС и Анг-II отмечено взаимодействие, основанное на связях типа "плюс-плюс": СНС стимулирует образование Анг-II, а последний активизирует СНС. Стрессовому подъему уровня Анг-II может способствовать увеличение секреции глюкокортикоидов , повышающих активность ангиотензинпревращающего фермента [ Ialenti ea 1985 ]. Анг-II обладает небольшой КРФ - активностью [ Spinedi ea 1983 ], т.е. он может, как вазопрессин и окситоцин, но в меньшей степени, усиливать выделение АКТГ из гипофиза [ Spinedi ea 1983 ], стимулируя тем самым секрецию глюкокортикойдов из надпочечников. Это позволяет рассматривать Анг-II как стрессовый гормон , а РАС - как стрессорную систему [ Wan ea 1996 ]. Можно считать установленным, что между Анг-II и глюкокортикоидами существует взаимодействие типа "плюс-плюс": Анг-II способствует образованию глюкокортикойдов, а последние стимулируют синтез Анг-II.
