Стресс: подавление свертывания крови (гипокоагулемия)
Анализируя стрессорные изменения в системе гемостаза, мы подчеркивали лишь одну сторону этих изменений - наступление гиперкоагулемии , представляющей опасность развития тромбоза. Но существует вторая фаза реакции защитного характера - установление стрессорной гипокоагулемии и усиление фибринолитической активности крови [ Бышевский ea 1986 ]. Повышение неферментативной фибринолитической активности крови у крыс за счет образования комплексных соединений типа гепарина после 30- мин иммобилизации наблюдалось в работе [ Кудряшов ea 1973 ]. Этот процесс образования комплексных соединений гепарина требует целостности надпочечников, а точнее, вырабатываемых ими глюкокортикоидов [ Кудряшов ea 1973 , Шапиро ea 1971 ]. В литературе описана фазность в стрессорном изменении системы гемостаза, выражающаяся в первичной активизации системы свертывания крови, сменяемой затем фазой мобилизации противосвертывающей и фибринолитической систем [ Бышевский ea 1986 , Соколов ea 1986 , Iern ea 1989 , Wilson ea 1998 ].
