Кожная и почечная клубочковая вазопатия (КПКВ): гипотетическая теория патогенеза
Микроангиопатические нарушения, подобные симптомам КПКВ , наблюдаются при диссеминированном внутрисосудистом свертывании , гемолитико-уремическом синдроме и тромбоцитопенической тромбогемолитической пурпуре . При нормальных показателях свертывания крови, нормальном содержании продуктов разложения фибриногена и фибрина и нарушениями, ограниченными кожным покровом и почками, возникновение диссеминированного внутрисосудистого свертывания маловероятно. Комбинация внеструктурного прогрессирования нарушений, обнажения эндотелия, адгезии тромбоцитов и микроангиопатической анемии при КПКВ создает синдром, очень похожий на классический гемолитико-уремический синдром у детей (ГУС). У больных детей эндотелиальный некроз сосудов почек является результатом связи бактериального Шига-подобного токсина с клетками. У детей ГУС обусловлен употреблением недожаренного мяса , контаминированного Escherichia coli 0157-Н7 или другими бактериями, вырабатывающими Шига-токсин .
Патогенез КПКВ у грейхаундов остается неизвестным. Хотя факторами могут быть генетическая предрасположенность, а также обстановка, окружающая грейхаундов, использующихся для бегов и тренинга. Этих собак кормят сырым мясом, непригодным для людей, в котором могут содержаться Escherichia coli, вырабатывающие Шига-токсин. Также предварительные исследования выявили рецепторы Шига-токсина в почках грейхаундов. Комбинация потенциального заражения Шига-токсинами, присутствие мест связи в почках, внеструктурных поражений и микроангиопатической гемолитической анемии позволяет предположить, что этиология и патогенез КПКВ и ГУС у детей могут быть сходными.
