Шок: причины, признаки и проявления
Шок представляет собой состояние серьезной гемодинамической и метаболической дисфункции, для которого характерны уменьшение тканевой перфузии, ухудшение поступления кислорода, а также недостаточная выработка энергии в клетках. Шок могут вызывать многие обычные расстройства, в том числе связанные с острой сердечной недостаточностью , гиповолемией , сужением периферических кровеносных сосудов, окклюзией больших вен или артерий (сдавливание снаружи, тромбоэмболия ), сепсисом , гипоксией ( анемия , гипоксемия , метгемоглобинемия , карбоксигемоглобин ), тепловым ударом , тяжелой гипогликемией и отравлением цианидами .
Клинические признаки шока могут быть разными. Это частично зависит от основного расстройства. Типичные признаки симпатомиметической активации одинаковы для большинства случаев кардиогенного шока (например, при обусловленной дилатацией кардиомиопатии или тампонаде полости перикарда), гиповолемическом шоке (например, при травме или частой и сильной рвоте и диарее ), а также при шоке, вызванном закупоркой (например, при сдавливании каудальной полой вены в области желудка или вследствие образования крупного легочного эмбола). Активирование нейрогормональной компенсаторной реакции с целью поддержания кровяного давления вызывает типичные клинические признаки тахикардии , сужение периферических артерий, бледность , охлаждение слизистых оболочек и ухудшение тканевой перфузии . При шоке, вызванном уменьшением объема или закупоркой крупных кровеносных сосудов, часто отмечается урежение артериального пульса , системная гипотензия . При этом яремные вены могут оставаться в нормальном состоянии или спадаться. При кардиогенном шоке наблюдаются аналогичные клинические признаки, но в то же время венозное давление повышается, что приводит к расширению яремной вены или кардиогенному отеку легких . Клинические признаки значительно отличаются от вышеуказанных в случае септического шока , который также вызывает вазомоторную дисфункцию. На первой стадии септического шока часто отмечается гипердинамия с расширением периферических сосудов, увеличение минутного объема сердца, а также эритема слизистых оболочек или плетора слизистых оболочек (то, что раньше называли " тепловым шоком ").
Большинство форм шока осложняются дисфункцией различных систем органов. Фундаментальные нарушения доставки кислорода отрицательно воздействуют на процесс аэробного метаболизма и выработки клеточной энергии, а также часто вызывают метаболический ацидоз и лактат-ацидоз . В состоянии шока происходит выделение множества системных и местных воспалительных медиаторов и вазоактивных медиаторов . Эти медиаторы могут изменять местный кровоток, инициировать реакцию свертывания или воспалительную реакцию , а также вызывать повреждение тканей. Иммунологические защитные механизмы можно изменить, в особенности при анафилактическом шоке и септическом шоке . Вышеупомянутые аномалии, а также гемостаз могут вызвать диссеминированное внутрисосудистое свертывание ( генерализованный тромбогеморрагический синдром ). Ухудшение перфузии панкреатического, почечного и висцерального кровеносного ложа вызывает выделение факторов, угнетающих миокард, ухудшающих функцию почек и печени и серьезно ослабляющих кишечный барьер, препятствующий поступлению грамотрицательных бактерий в систему кровообращения. При повреждении капилляров может отмечаться ухудшение функции органов дыхания с отеком легких (" шоковое легкое "), внутрилегочный отток от альвеол или ухудшение функции скелетных мышц. Такие расстройства способствуют развитию артериальной гипоксемии . Ухудшение функции сердца может быть вызвано недостаточным венозным оттоком или прямым угнетением сократительной способности миокарда. Несмотря на то, что головной мозг достаточно хорошо защищен при шоке, сильное понижение кровяного давления или гипервентиляция с гиперкапнией могут уменьшить церебральную перфузию и привести к неврологической дисфункции.
Одной из наиболее серьезных проблем в наше время является септический шок . Системный сепсис , включая эндотоксемию (наличие в крови эндотоксинов) , может активировать один или несколько ферментных каскадов, которые "делают необратимым" синдром системной воспалительной реакции и оказывают нежелательное системное действие. При тяжелой форме синдрома системной воспалительной реакции ухудшается функция внутренних органов, что вызывает септический шок или синдром септической множественной дисфункции внутренних органов.
Клиническими проявлениями септического синдрома системной воспалительной реакции являются слабая депрессия или депрессия средней степени тяжести, ухудшение аппетита , жар , гипергликемия , лейкоцитоз , который может привести к кратковременной лейкопении со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и незначительными изменениями токсичности, расширение сосудов ( покраснение слизистых оболочек , уменьшение времени обратного наполнения капилляров), "скачкообразный" пульс , нормальный или повышенный минутный объем сердца, нормальное или пониженное артериальное и центральное венозное давление, тахикардия , тахипноэ , гипервентиляция , негеморрагическая диарея , сердечный шум, нормальная коагуляция или гиперкоагуляция , нормальная или незначительно сниженная функция внутренних органов, неспецифическое увеличение энзимов печени (в особенности щелочной фосфатазы ), а также гипоальбуминемия .
Клиническими проявлениями септического синдрома множественной дисфункции внутренних органов являются депрессия средней степени тяжести или тяжелая депрессия , анорексия , пониженная внутренняя температура, гипогликемия , лейкопения или значительное и быстрое снижение количества лейкоцитов с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, сужение кровеносных сосудов, уменьшение минутного объема сердца, снижение артериального и центрального венозного давления, тахикардия , увеличение содержания кислорода в венозной крови, тахипноэ , гипервентиляция , геморрагическая диарея , сердечный шум, гипокоагуляция с точечными кровоизлияниями или кровотечением , лактат-ацидоз или метаболический ацидоз , незначительное, а иногда и серьезное ухудшение функции внутренних органов (сердце, почки, кишечник, легкие), некоторое увеличение объема ферментов печени, а также гипоальбуминемия ( гипопротеинемия ).
