Хроническое заболевание почек и гипертиреоз у кошек: патофизиология
Гипертиреоз усиливает минутный сердечный выброс и уменьшает периферическое сопротивление сосудов, приводя к ускорению циркуляции плазмы в почках (RPF) и СКФ . Как СКФ, так и RPF увеличивались у здоровых кошек после вызывания у них гипертиреоза с помощью 30- дневного приема тироксина . При увеличении СКФ понижается концентрация креатинина в сыворотке крови, в то время как усиление обмена протеинов в организме способствует небольшому повышению концентрации азота мочевины крови (BUN) . Может возникнуть легкая степень протеинурии как следствие увеличения СКФ, особенно если оно сопровождается внутрипочечной или системной гипертензией . В результате сокращения мышечной массы происходит общее уменьшения запаса калия в организме, что у некоторых кошек с гипертиреозом приводит к мышечной слабости вследствие недостатка калия до или во время лечения. Подобная реакция напоминает тиреотоксический периодический паралич у людей, больных тиреотоксикозом, который считается результатом случайной транслокации калия из внеклеточной во внутриклеточную жидкость.
Прогрессирующая потеря в весе и уменьшение мышечной массы также способствуют понижению концентрации креатинина в сыворотке крови у кошек с гипертиреозом, что, в свою очередь, маскирует у некоторых больных кошек основное почечное заболевание. Наблюдаемое после лечения гипертиреоза увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови отражает раскрытие ранее существовавшей дисфункции почек, уменьшение СКФ с коррекцией гипертиреоидного состояния, увеличение веса с набором мышечной массы или сочетание указанных факторов.
Лечение гипертиреоза путем двусторонней тиреоидэктомии у кошек через 30 дней после операции приводило к понижению СКФ от среднего уровня 2,5 мл/мин/кг к 1,5 мл/мин/кг. В том же исследовании средняя концентрация креатинина и BUN в сыворотке крови увеличивались с 1,3 до 2,0 мг/дл и с 27 до 35 мг/дл соответственно. В другом исследовании средняя концентрация BUN и креатинина в сыворотке крови значительно возросла от среднего основного значения 30 мг/дл для BUN и 1,6 мг/дл для креатинина до 36 мг/дл для BUN и 2,2 мг/дл для креатинина через 30 дней и 37 мг/дл для BUN и 2,4 мг/дл для креатинина - через 90 дней после лечения гипертиреоза у кошек посредством хирургической тиреоидэктомии, приема радиоактивного йода или метимазола . Тем не менее, в другом исследовании концентрации BUN и креатинина в сыворотке крови увеличились через 30 дней после лечения радиоактивным йодом кошек с гипертиреозом. Было сделано интересное открытие, что у многих кошек с гипертиреозом был уменьшен СКФ до лечения радиоактивным йодом. Это наблюдение можно сравнить с клиническим впечатлением, что гипертиреоз и ХЗП сопутствуют друг другу у многих старых кошек. Вопрос о том, является ли данное одновременное возникновение этих заболеваний случайным совпадением или результатом какого-то патофизиологического взаимодействия между этими двумя нарушениями, представляет собой интригующую, но до настоящего времени не решенную проблему.
Хотя наибольший упор делается на возможные побочные эффекты, возникающие при лечении гипертиреоза, на почечную функцию, также возможно, что гипертиреоз каким-то образом способствует развитию ХЗП у старых кошек. У клинически здоровых кошек почти 60% почечного перфузионного давления передается в клубочковое капиллярное русло. У большинства кошек с гипертиреозом бывает сопутствующая системная гипертензия. При нарушении саморегуляции значительное количество системной гипертензии передается клубочкам, что ведет к внутриклубочковой гипертензии и увеличению клубочковой фильтрации. Известно, что эти факторы способствуют клубочковому склерозу и развитию почечных заболеваний у крыс .
Возможная патофизиологическая взаимосвязь между гипертиреозом и ХЗП поднимает важные вопросы относительно лечения гипертиреоза. Вызывает сомнение, что надо избегать уменьшения коцентрации тироксина в сыворотке крови у старых кошек со слабым гипертиреозом и ХЗП, из-за того, что лечение может понизить СКФ и вызвать появление азотемии и уремии. Напротив, если повышение СКФ приводит у кошек с гипертиреозом к повышению степени клубочковой фильтрации, он может способствовать развитию почечных заболеваний. И в этом случае гипертиреоз у старых кошек действительно может предрасполагать к ХЗП. Раннее эффективное лечение гипертиреоза играет важную роль для предупреждения патофизиологических изменений в почках, способных привести к прогрессирующему почечному заболеванию.
