SIBO: этиология
В норме микрофлора тонкого кишечника состоит из разнообразных аэробных бактерий (включая Escherichia coli , Staphylococcus sp. , Streptococcus sp. , Pasteurella sp. , Proteus sp. , и Corynebacterium sp. ) и анаэробных бактерий (включая Peptostreptococcus sp. , Bacteroides sp. и Actinomyces sp. ). Избыточный рост микрофлоры тонкого кишечника может быть связан с увеличением численности этих видов или увеличением более патогенных бактерий. Последнее может наносить прямой вред слизистой оболочке кишечника или продуцировать энтеротоксические или секреторные соединения.
Избыточный рост нормальной или патогенной флоры предотвращается путем взаимодействия организма-носителя и микробных факторов, служащих первичными защитными механизмами кишки. Факторы хозяина включают в себя кишечную перистальтику, секрецию желудочной кислоты, панкреатическую и желчную секреции, а также продуцирование кишечного иммуноглобулина . Любое препятствие действию этих защитных механизмов может предрасполагать к SIBO . Клинический синдром первичного SIBO, когда защитные механизмы организма-носителя остаются в норме, бывает редко.
Нормальная кишечная перистальтика служит для проталкивания бактерий и кишечного содержимого в аборадном направлении, что предупреждает избыточную бактериальную колонизацию. Кишечная гипокинезия бывает связана с желудочно-кишечным паразитизмом, обструктивными заболеваниями (инородные тела, инвагинация), воспалительными и инфекционными кишечными заболеваниями, неоплазией и кишечным рубцеванием. Хирургическое иссечение илеоколического сфинктера изменяет нормальную перистальтику, устраняет барьер для колонических бактерий и в конце концов приводит к SIBO. Избыточный рост микрофлоры наблюдался при нарушениях перистальтики вследствие инфекционных или воспалительных заболеваний, таких как вирусный гастроэнтерит , и хронических энтеропатий , таких как лимфоплазмацитарный энтерит и эозинофильный энтерит . Кроме того, эти заболевания могут изменять такие факторы слизистой оболочки, как продуцирование муцина , иммунитет слизистого слоя и нормальная бактериальная флора, что способствует SIBO.
В кислотной среде желудка уцелевают лишь немногие из проглоченных бактерий. Секреция желудочной кислоты также препятствует росту микрофлоры в проксимальном отделе тонкого кишечника. После операции на желудке у людей количество микрофлоры тонкого кишечника имеет тенденцию к увеличению пропорционально желудочному рН. Продолжительная антисекреторная лекарственная терапия у людей также связана с увеличением числа бактерий в тонком кишечнике. С превалированием мощных антисекреторных препаратов (новейшие Н2-антагонисты, ингибиторы протонной помпы) в лечении заболеваний желудка у животных возможно, что SIBO будет также чаще встречаться в ветеринарной практике.
Панкреатическая и желчная секреции (пищеварительные ферменты, иммуноглобулины) обладают также антимикробными эффектами в проксимальном тонком кишечнике. Как известно, приблизительно у 70% всех собак с экзокринной панкреатической недостаточностью (EPI) развивается SIBO. Это состояние плохо реагирует на заместительную терапию ферментами печени, с явным улучшением при включении в лечебную схему для этих животных антибиотиков широкого спектра действия .
Продуцирование иммуноглобулина слизистой оболочкой и в желчном секрете оказывает решающее действие при контроле за микробным ростом в тонком кишечнике. Заболевания, изменяющие иммунную функцию кишечника , могут предрасполагать к SIBO. Много случаев избыточного роста микрофлоры описывалось у немецких овчарок и гончих с недостаточностью IgA . Трудно бывает разобраться во взаимосвязи между SIBO, увеличенным продуцированием IgA и другими энтеропатиями (лимфоплазмацитарный и эозинофильный энтерит), распространенными у этой породы. Клинические признаки, характерные для SIBO, обычно наблюдаются у пациентов в педиатрии с иммуносупрессией, вторичной к инфицированию вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) . Несмотря на то, что вирус иммунодефицита кошек (ВИК) оказывает специфическое трофическое влияние на ЖК-тракт и ЖК-симптомы распространены у ВИК-положительных кошек, нет сведений о частоте SIBO у ВИК-инфицированных кошек.
Кроме факторов хозяина, ограничению бактериальной микрофлоры тонкого кишечника способствуют взаимодействия микроорганизмов в пределах кишечного просвета. Потребление поступающих питательных компонентов, изменения в рН, вызванные продуцированием короткоцепочечных жирных кислот, продуцирование ингибиторов роста (бактериоцины), изменения окислительно-восстановительного потенциала и препятствование бактериальному сращению слизистой оболочки, - все это может ограничивать колонизацию анаэробов или патогенных микроорганизмов. Кроме того, неразборчивое использование антимикробных препаратов в лечении желудочно-кишечного заболевания может в дальнейшем расстроить эту микросреду, способствуя развитию SIBO.
