Кардиомиопатия у кошек, характеризующаяся недостаточнойстью миокарда
Экстренная помощь. Начальное лечение направлено на снижение и ликвидацию легочного и системного венозного застоя, улучшение сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса. Если выраженный плевральный выпот затрудняет дыхание, требуется торакоцентез. Для уменьшения застойных являений назначают фуросемид (1,0-2,0 мг/кг в/в или в/м каждые 8-12 часов), но ветеринарный врач должен помнить, что сильный диурез может серьезно уменьшить наполнение желудочков (преднагрузку) и сердечный выброс, вызывая азотемию и нарушение электролитного баланса и удлиняя почечный клиренс дигоксина .
Добавки таурина (эмпирическая доза 250 мг п/о каждые 12 часов) являются безопасной и эффективной терапией при недостаточности миокарда, обусловленной дефицитом таурина . Использование положительных инотропных препаратов основано на мнении, что существует адекватный резерв миокарда и сократимости. Применение дигоксина можно начинать при нормальной почечной функции, дозировку определяют по весу тела. Для кошек весом 2-3 кг - 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) перорально каждые 48 часов; при весе 4-5 кг - 0,031 мг перорально дают каждые 24-48 часов; кошкам весом более 6 кг 0,031 мг дают каждые 24 часа. У здоровых кошек биологический период полувыведения дигоксина после однократного внутривенного введения препарата составляет 33,3+9,5 часов, в то время как при постоянном пероральном применении эликсира (0,05 мг/кг каждые 48 часов) этот период составляет 79 часов. У кошек с дилатационной кардиомиоиатией (ДКМ) , которым давали дигоксин в таблетированной форме перорально (0,007-0,014 мг/кг каждые 48 часов), период полувыведения составил 64 часа, а стабильная сывороточная концентрация была достигнута на 10-й день. При почечной недостаточности значительно снижается клиренс дигоксина и повышается его сывороточная концентрация, поскольку дигоксин экскретируется почками.
Синтетические симпатомиметические амины оказывают более сильный эффект и действуют быстрее, чем дигоксин. Эти инотропные препараты позволяют лечить острый кардиогенный шок . Добутамин ( добутрекс , Lilly), 1-10 мкг/кг/мин, в виде инфузии с постоянной скоростью оказывает непосредственное инотропное действие, которое в первую очередь направлено на стимуляцию бета-адренергических рецепторов миокарда. У него сравнительно умеренное хронотропное, гипертензивное, аритмогенное и сосудорасширяющее действие, особенно по сравнению с допамином , поэтому он обычно предпочтителен из этих двух препаратов. Возможным побочным эффектом во время введения являются судороги, поэтому может потребоваться уменьшение дозировки или замена допамином. С целью клинического улучшения (усиления пульса в бедренной артерии, нормализации кровяного давления, если оно было понижено, усиления верхушечного толчка, усиления сердечных шумов, уменьшения сонливости и нормализации температуры тела) начальную дозу (1-2 мкг/кг) корректируют в сторону увеличения в первые 2-4 часа. Допамин ( допамина гидрохлорид для инъекций, Elkins-Sinri), 1-5 мкг/кг/мин, в виде инфузии с постоянной скоростью непосредственно стимулирует сердечные бета-адренергические рецепторы и вызывает высвобождение норэпинефрина из миокарда. Низкие дозы (1-2 мкг/кг/мин) стимулируют почечные допаминергические рецепторы, усиливая поток крови через кору почек и диурез. Высокие дозы (более 5 мкг/кг/мин) стимулируют бета-адренергические рецепторы с нежелательным увеличением системного артериального и венозного кровяного давления.
Вазодилататоры или ингибиторы АПФ могут использоваться для уменьшения застоя и улучшения работы сердца. Нитроглицериновая мазь (2%) имеет сильное венорасширяющее действие и оказывает влияние на артериолярное русло, поэтому ее лучше оставить на случай сильного отека легких . Возможно, наиболее полезным классом препаратов для лечения декомпнсированной недостаточности миокарда являются иАПФ (например, эналаприл , 0,25-0,5 мг/кг перорально каждые 24 часа), которые снижают преднагрузку и постнагрузку путем подавления системы РАА . Пока нет клинических подтверждений эффективного влияния вазодилататоров и иАПФ на заболеваемость и смертность кошек, но их эффективность для людей и собак уже доказана. Потенциальными побочными эффектами являются анорексия, гипотензия и азотемия, особенно у кошек, истощенных применением диуретиков.
Может быть полезна общая поддерживающая терапия, потому что часто встречается переохлаждение, и тогда требуется адекватная температура окружающей среды. Обычная инфузионная терапия помогает некоторым кошкам с кардиогенным шоком и циркуляторной недостаточностью . При продолжительной анорексии назначают добавки хлорида калия (5-7 мЭкв на каждые 250 мл жидкости). Необходим мониторинг кровяного давления, сывороточной концентрации электролитов и почечной функции.
Поддерживающая терапия. Когда застой в легких находится под контролем, дозу фуросемида снижают до минимальной эффективной дозы или прекращают его прием при развитии азотемии , анорексии и дегидратации . При хронических рефрактерных выпотах необходимо повысить дозу фуросемида (2,2-4,4 мг/кг перорально каждые 8-12 часов). Также в хронических рефрактерных случаях может быть добавлена комбинация гидрохлортиазида и спиронолактона (2,2 мг/кг перорально каждые 24 часа). Применение иАПФ продолжают, а в случае развития выраженных рефрактерных плевральных и абдоминальных выпотов частоту применения увеличивают с 1 раза до 2 раз в день. Сывороточную концентрацию дигоксина измеряют через 10-14 дней после начала лечения. При взятии крови через 10-12 часов после поступления препарата концентрация в 1-2 нг/мл считается терапевтической. Ранними симптомами интоксикации являются анорексия и угнетение, электрокардиографические доказательства заключаются в изменении ST-cerмента, атриовентрикулярной блокаде 1-й степени и/или удлинении PR-интервала; более тяжелая интоксикация может вызывать прогрессирование атриовентрикулярной блокады , брадикардию и желудочковую аритмию . При токсических дозах дигоксина клинические симптомы интоксикации у здоровых кошек развиваются через 96 часов, а у кошек с азотемией - через 7 дней.
Дефицит таурина встречается редко, но если он есть, то недостаточность миокарда обычно устраняется на фоне добавления таурина и обычного лечения сердечной недостаточности. Для декомпенсированной идиопатической недостаточности миокарда прогноз будет неблагоприятным, а при сопутствующей тромбоэмболии он будет крайне осторожным.
