Индукция пролиферации или апоптоза клеток зависит от степени окисления
Если сильно окисленные облучением УФ-светом или ионами Ca2+ ЛНП индуцировали апоптоз гладкомышечных клеток, макрофагов и фибробластов, то слабоокисленные ЛНП стимулировали пролиферацию клеток [ Balagopalakrishna ea 1997 , Bjorkerud ea 1996 ].
Индукция пролиферации или гибели клеток,- важные звенья атерогенеза, определяющие формирование и развитие атеросклеротической бляшки . Исследование действия О2 и Н2О2, образующихся в реакции гипоксантин- ксантиноксидаза , на гладкомышечные клетки [ Li ea 1997 ] и фибробласты человека [ Gansauge ea 1997 ] показало, что супероксидный анион-радикал в низких концентрациях усиливает пролиферацию клеток, а в высоких концентрациях индуцирует апоптоз, при этом гибель клеток, по-видимому, связана с продукцией H2O2 и ингибируется каталазой , но не зависит от СОД. Экспозиция эндотелиоцитов из аорты быка с низкими концентрациями перекиси водорода (0.005-0.05 ммоль/л) через 24 ч приводила к их запрограммированной гибели [ Debono ea 1995 ].
Прямое действие низких концентраций Н2О2 (200 мкмоль/л), гидроперекиси фосфатидилхолина (10 мкмоль/л) или окисленных ЛНП на гладкомышечные клетки усиливало синтез ДНК, в то время как высокие концентрации данных соединений и оксистеролы ингибировали синтез ДНК [ Stiko A.,Regnstrom J., Shah P.K., ea 1996 ]. Пролиферативный и митогенный эффекты слабоокисленных ЛНП могут реализоваться через усиление гидролиза сфингомиелина в церамид [ Auge ea 1996 ].
