Кальций: снижение уровня, регуляция жирными кислотами
АК (3 мкМ) полностью блокирует увеличение концентрации внутриклеточного Са2+, вызванное такими митогенами, как конканавалин А (10 мкМ) или фитогемагглютинин (10 мкМ) [ Astashkin, ea, 1993 ], а также изопреналином - агонистом бета-адренорецепторов (значение IC50 достигалось при концентрации АК 1,52 мкМ) [ Petit-Jacques, ea, 1996 ].
Мобилизующие внутриклеточный Са2+,w3- и w6-кислоты понижают вызванный анти-СD3 вход кальция через рецепторуправляемые каналы в лейкемической Т-клеточной линии (JURKAT) [ Chow, ea, 1990 ]. Показано, что ингибиторный эффект этих ненасыщенных ЖК не связан с активацией РКС, и он может осуществляться в результате связывания кислот с Са2+-каналом или некоторыми его компонентами.
В клетках гладкой мускулатуры кишечника АК и другие цис-ненасыщенные кислоты ( линолевая , пальмитолеиновая и ОК ) в отличие от транс-ненасыщенных и насыщенных ингибировали потенциалзависимый Са2+ток [ Shimada, ea 1992 ].
В обоих случаях ни ингибиторы РКС или протеинкиназы А, ни ингибиторы ферментов каскада АК не блокировали изменения Са2+,-тока, что позволяет предположить прямое действие ЖК либо на липидные участки мембраны около каналов, либо на белки самих каналов [ Huang, ea, 1992 ].
Факт, что омега3 ПНЖК ( ДГК и ЭПК ) предотвращают сердечную аритмию путем уменьшения проводимости сердечной мышцы, стимулировал исследования, в результате которых выяснилось, что эти ЖК модулируют инактивацию потенциалзависимого тока Na+ и Са2+ в нейронах СА1, выделенных из гиппокампа крыс . Эти кислоты вызывали сдвиг потенциалзависимой инактивации в область более высокой разности потенциалов, следовательно, они ускоряли инактивацию и замедляли выход из этого состояния.
Для ДГК IC50 составляла 2,1 мкМ, для ЭПК - 4 мкМ в случае Na+- и более 15 мкМ в случае Са2+,-токов [ Vreugdenhil, ea 1996 ]. Кроме того, эти кислоты уменьшают амплитуду токов Na+, и Са2+, и не влияют на активацию потенциалзависимых каналов. Мононенасыщенные и насыщенные кислоты не обладали подобной активностью. Совокупность указанных эффектов ЭПК и ДГК приводит к понижению проводимости нейронов и может оказывать антиконвульсивное действие in vivo [ Vreugdenhil, ea 1996 ].
