Адренорецепторы бета
Карта белка бета-адренорецептора
При молекулярном клонировании гена и кДНК бета-адренергического рецептора млекопитающих выявились неожиданные особенности. Во-первых, оказалось, что в данном гене нет интронов и, следовательно, вместе с генами гистонов и интерферона он составляет единственную группу генов млекопитающих, лишенных этих структур. Во-вторых, удалось установить, что бета-адренергический рецептор имеет близкую гомологию с родопсином (по крайней мере в трех пептидных участках) - белком, инициирующим зрительную реакцию на свет.
Действуя как лиганд, адреналин связывается с рецептороми, экспонированными на поверхности разнообразных типов клеток повсюду в организме. Эти рецепторы называются бета-адренергическими и являются серпентиновыми. Адреналин не проникает в клетку. Активность серпентиновых рецепторов не зависит от димеризации рецепторов.
Стимуляция бета-адренорецепторов вызывает увеличение частоты и силы сердечных сокращений, расширение сосудов и бронхов и липолиз . Эти рецепторы разделяют на два подтипа.
Бета1-адренорецепторы одинаково чувствительны к адреналину и норадреналину . Их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений и липолизу.
Бета2-адренорецепторы более чувствительны к адреналину , чем к норадреналину , и при их стимуляции наступает расширение сосудов и бронхов.
Изопреналин и пропранолол - это соответственно стимулятор и блокатор обоих подтипов бета-адренорецепторов.
В клинике применяются также селективные стимуляторы и блокаторы бета1 и бета2-адренорецепторов.
Как в фармакологических, так и в молекулярно-генетических исследованиях было показано существование еще одного подтипа бета-адренорецепторов - бета3. Стимуляция этих рецепторов приводит к усилению липолиза в обычной и бурой жировой ткани и, соответственно, к повышению теплопродукции, обусловленной распадом бурого жира. Бета3-адренорецепторы человека были клонированы. Их общее содержание в организме может варьировать - возможно, оно меняется при повышении веса , инсулинорезистентности и инсулинонезависимом сахарном диабете . Эти рецепторы обладают гораздо более высоким сродством к норадреналину , чем к адреналину , и в отличие от бета1 и бета2-адренорецепторов, не подвержены десенситизации. В настоящее время разрабатываются синтетические стимуляторы бета3-адренорецепторов; возможно, они смогут применяться при ожирении , действуя через повышение интенсивности обмена.
Стимуляция бета-адренорецепторов приводит к расслаблению гладких мышц сосудов, бронхов и матки, цилиарных мышц, увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Все бета-адренорецепторы сопряжены с белком Gs альфа ; их активация стимулирует аденилатциклазу и усиливает поступление кальция в клетки. См. табл. 3.1, табл. 3.2 и табл. 3.3
Бета-адренорецепторы и возраст
Ссылки:
- G-белки: введение
- Кардиомиопатия у кошек: лечение бессимптомного течения болезни и профилактика
- Нуклеотиды циклические: функции и связь цАМФ и цГМФ систем
- Феохромоцитома: клиническая картина
- Бронхиальная астма: лечение, адреностимуляторы, общие сведения
- Табл. 41.1(fis). Реакции эффекторов на вегетативные нервы
- Первичные депрессивные расстройства: этиология и патогенез
- Селезенка: функции
- Бронхиальная астма: лечение, кортикостероиды, общие сведения
- Отравления бета-адреноблокаторами
- Тиреотоксикоз: лечение медикаментозное
- Бронхи: воспаление, вегетативные и иммунные нарушения
- Адренорецепторы: структура и функция
- Обморок: лечение
- Стрессовые нервные расстройства