Кардиомиопатия у кошек: лечение бессимптомного течения болезни и профилактика

Кардиомиопатия у кошек: лечение бессимптомного течения болезни и профилактика прогоессирования болезни.

Кошкам с бессимптомным течением заболевания без застойной сердечной недостаточности диуретические препараты противопоказаны. Диуретики активируют потенциально неблагоприятно действующую систему ренин-ангиотензин-альдостерон (С-РАА) . Пока еще не было проведено достаточно долгосрочных исследований на предмет, какая терапия предпочтительнее - комбинированная или монотерапия, либо ее отсутствие. Также неизвестны препараты, защищающие от внезапной смерти или прогрессирования заболевания, или улучшающие прогноз в асимптоматаческих случаях. У большинства кошек с бессимптомным течением кардиомиопатии симптомы могут отсутствовать в течение нескольких лет, и эти животные могут прожить нормальную жизнь. Следовательно, препараты назначают эмпирически на основе клинического опыта, предпочтения и теоретической пользы. Есть ряд ситуаций, когда оправдано лечение кошек с асимптоматическим течением заболевания.

I. Инфаркт миокарда . Подозрение на инфаркт усиливается при эхокардиографических свидетельствах региональной гипокинезии или дискинезии левого желудочка, утончении стенки (менее 2 мм) и подъеме ST-сегмента на электрокардиограммах. У людей с хроническим инфарктом смертность пытались устранить применением бета-блокаторов с их антиаритмическим действием и профилактикой повторных инфарктов, особенно при пониженных сокращениях и вентрикулярной аритмии. Для кошек при подозрении на ишемическое повреждение миокарда используют пропранолол ( индерал , Wyeth-Ayerst) по 2,5-5 мг п/о каждые 8-12 часов и атенолол ( тенормин , Zeneca) по 6,25-12,5 мг п/о каждые 24 часа. Из-за потенциально инотропного и хронотропного эффекта этих препаратов необходимы регулярные эхокардиограммы и электрокардиограммы. Также возможно применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) , потому что их использование в гуманной медицине показало снижение сердечно-сосудистого ремоделирования и улучшение гемодинамики. Наиболее широко используемым препаратом является эналаприл ( энакард , Merial Ltd.) (0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), хотя возможно применение и других иАПФ: беназеприла ( лотензин , Novartis) (0,25-0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), лизиноприла ( принивил , Merck) (0,25 мг/кг п/о каждые 24 часа), каптоприла ( капотен , Bristo-Myers Sqibb) (3,12-6,25 мг на кошку п/о каждые 8-12 часов). Противопоказаниями для применения этих препаратов являются брадиаритмия , выраженная недостаточность миокарда (для бета-блокаторов ) или системная гипотензия (для бета-блокаторов или иАКФ).

II. Тахиаритмия . Вентрикулярная тахиаритмия в комплексе заболеваний миокарда связана с некоторой степенью миокардиального некроза или миокардиального фиброза . Предсердная тахиаритмия в основном сопровождается явным увеличением левого предсердия. В некоторых случаях тахикардия сопровождается слабостью или обмороками . Для лечения пароксизмальной вентрикулярной тахикардии или частой мультиформной вентрикулярной аритмии используют бета-блокаторы ( пропранолол , 5-10 мг п/о каждые 8-12 часов; атенолол , 6,25-12,5 мг п/о каждые 12-24 часа). При предсердной тахиаритмии можно назначить дигоксин ( ланоксин , Glaxo Wellcome) в таблетках по 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) на кошку весом 4,5 кг перорально каждые 48 часов) или дилтиазем , но для контроля желудочковой частоты сердечных сокращений дополнительно требуются бета-блокаторы (начинать с половины вышеуказанной дозы).

III. Массивная гипертрофия левого желудочка (ГКМ сильной степени) . Заболеваемость и смертность зависят от увеличения массы левого желудочка (при максимальной толщине вентрикулярной перегородки и свободной стенки более 7,5 мм в конце диастолы). Для лечения применяют большое количество препаратов, но их сравнительная эффективность еще не оценена с клинической точки зрения. Бета-блокаторы выбирают из-за их действия, а именно отрицательного хронотропизма, косвенного улучшения диастолического наполнения, снижения динамической обструкции выносящего тракта, снижения миокардиальной утилизации кислорода, антиаритмического действия, притупления симпатической стимуляции миокарда. У средней кошки (весом 4,5 кг) атенолол (6,25-12,5 мг п/о каждые 24 часа) или пропранолол (5-10 мг п/о каждые 12 часов) обычно снижают частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии до 140-160 ударов в минуту. В некоторых случаях для достижения этого эфффекта нужно увеличить дозировку (атенолол дают каждые 12 часов, а пропранолол - каждое 8 часов). Блокатор кальциевых каналов дилтиазем ( кардиазем в таблетках, Hoescht Marion Roussel), 7,5 мг каждые 8-12 часов, часто выбирают из-за его действия: препарат непосредственно улучшает диастолическую релаксацию желудочков и их наполнение, что желательно при характерной для ГКМ диастолической дисфункции. В некоторых случаях дилтиазем может уменьшать частоту сердечных сокращений, но обычно это его действие намного слабее, чем у бета-блокаторов. Также могут быть использованы и другие формы дилтиазема, например, пролонгированные капсулы кардиазема CD (Hoescht Marion Rousset), 10 мг/кг каждые 24 часа. Последней разработкой является дилакор XR (Rhone-Poulenc Rarer). Капсулы дилакора XR по 240 мг соответствуют 4 таблеткам по 60 мг, начальная доза будет 15-30 мг каждые 12-24 часа. Некоторые кошки хорошо переносят дозу 60 мг в-день, однако рвота является наиболее распространенным побочным эффектом в этом случае.

Ингибиторы АПФ угнетают нейроэндокринную стимуляцию системы ренин-ангиотензин-альдостерон (С-РАА) и могут предотвратить нежелательную сердечно-сосудистую коррекцию. Использование ингибиторов АПФ остается еще на уровне научных разработок, и их эффективность требует клинического подтверждения.

IV. Недостаточность миокарда . Добавки таурина (250 мг перорально каждые 12 часов) следует назначать сразу после диагностики недостаточности миокарда, даже если еще не определено содержание таурина в крови. В идеале определение концентрации таурина в крови по замороженным образцам нужно делать до назначения таурина (нормальная концентрация - более 60 нмоль/мл, в зоне риска - менее 30 нмоль/мл; концентрация таурина в образце цельной крови: нормальная - более 200 нмоль/мл, в зоне риска - менее 100 нмоль/мл). В случае легкой недостаточности миокарда (процент фракции укорочения (ФУ) 23-29%, внутренний размер левого желудочка (ВРЛЖ) 12-14 мм) с нормальной концентрацией таурина в крови и синусовым ритмом назначают монотерапию иАПФ . Это основано на противодействии иАПФ активации С-РАА и предотвращении разрушительного ремоделирования левого желудочка. Последнее нарушение часто сопровождается постоянной или прогрессирующей недостаточностью миокарда, особенно в связи с инфарктом миокарда. Можно добавить дигоксин при уменьшении сократимости или при развитии суправентрикулярной тахиаритмии , особенно предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий . Дигоксин выделяется через почки, следовательно, необходим мониторинг почечной функции и сывороточной концентрации дигоксина. Терапия бета-блокаторами также может быть успешной при предполагаемом инфаркте миокарда или при тахиаритмии , которую не могут контролировать другие препараты. Эти препараты могут накапливаться и слишком сильно влиять на большое количество бета-адренергических рецепторов , а также защищать миоциты от разрушительного действия избытка катехоламинов . Но следует помнить о потенциально отрицательном хронотропном и инотропном эффекте этих препаратов. Поэтому рекомендуется начинать с низких доз пропранолола (2,5 мг перорально каждые 12 часов) или атенолола (3,15 мг перорально каждые 24 часа), при этом нужно следить за задержкой жидкости (рентгенография грудной клетки), скоростью сердечных сокращений (ЭКГ) и сократимостью миокарда (%ФУ левого желудочка) на эхокардиограммах.

V. Рестриктивная кардиомиопатия и эндомиокардиальный фиброз . Для этих заболеваний пока нет эффективного лечения. Можно рассмотреть использование ингибиторов АПФ для профилактики желудочкового ремоделирования и бета-блокаторов, особенно при подозрении на инфаркт миокарда или тахиаритмию, а также применение аспирина при сильном увеличении левого предсердия.

Ссылки: