Размножение вирусов
Размножение вирусов включает в себя три процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сборку вирионов.
Разнообразие видов и форм вирусных нуклеиновых кислот определяет и разнообразие способов их репликации. Бактериофаг Т4 имеет одну двухцепочечную линейную молекулу ДНК, состоящую из 160-103 пар нуклеотидов. В ней закодировано более 150 различных белков, в том числе более 30 белков, участвующих в репликации фаговой ДНК.
Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную кольцевую ДНК. У вируса оспы две комплементарные цепи линейной ДНК на обоих концах соединены одна с другой ковалентной фосфодиэфирной связью. Этот самый крупный из известных вирусов содержит более 240 генов. Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК принципиально не отличается от репликации бактериальной или эукариотической ДНК.
Паразитирующие в бактериальных клетках Е. coli фаги М13 и фиХ174 имеют кольцевую одноцепочечную ДНК. В зараженной клетке бактериальные ферменты репликации синтезируют комплементарную ей цепь, которая служит матрицей для образования фаговых ДНК. Они соединяются с фаговыми белками, также синтезированными бактериальными ферментами, и новые фаги покидают клетку-хозяина.
Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, например, первый из описанных, вирус табачной мозаики (ВТМ) . Молекула РНК ВТМ заключена в белковый капсид, состоящий из 2130 идентичных полипептидных субъединиц. В 1955 г. в изящном эксперименте с "переодеванием" Френкель-Конрад впервые показал, что РНК может выполнять функцию носителя генетической информации. (Для ДНК эта функция была доказана раньше.) Он взял два штамма ВТМ, дающих различные картины поражения листьев табака. Отделив белки от РНК, он реконструировал вирионы таким образом, чтобы РНК из одного штамма покрывалась белковым чехлом другого. Картина поражения листьев, зараженных реконструированным вирусом, не зависела от того, какому штамму принадлежали белки, она определялась лишь РНК. Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом, называемым РНК-зависимой РНК-полимеразой , закодированной в геноме вируса. Сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК, так называемую минус-цепь (она не кодирует белки в отличие от вирусной РНК, кодирующей белки и поэтому называемой плюс-цепью), а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.
У так называемых вирусов с "негативными" геномами, к которым относится вирус гриппа, инфицирующая РНК является минус-цепью и не кодирует белков. Только комплементарная ей плюс-цепь РНК, синтезирующаяся в зараженных вирусом клетках, несет информацию о создании новых вирусных частиц. Она же служит матрицей для образования большого количества вирусных минус-цепей РНК.
Две одинаковые одноцепочечные молекулы РНК внутри икосаэдрического белкового капсида содержат некоторые онкогенные (опухолеродные) вирусы . Они имеют еще и внешнюю оболочку, состоящую из двойного липидного слоя плазматической мембраны клетки-хозяина, а также белков и гликопротеинов вирусного происхождения. Такое же строение имеет вирус иммунодефицита человека ( ВИЧ ), вызывающий синдром приобретенного иммунного дефицита ( СПИД ). Из онкогенных вирусов первым был открыт вирус саркомы Рауса ( RSV , ВСР), вызывающий злокачественные опухоли у кур. Изучение механизма трансформации клетки, т. е. превращение из нормальной в раковую, привело в 1970 г. американских ученых Г. Темина и Д. Балтимора к открытию явления обратной транскрипции . ВСР содержит фермент, называемый обратной транскриптазой . Он представляет собой ДНК-полимеразу, которая сначала синтезирует цепь ДНК, используя в качестве матрицы одну из идентичных молекул вирусной РНК, а затем вторую, комплементарную цепь ДНК. В результате образуется двухцепочечная ДНК ( рис. 60 ). Она может встроиться в хромосому клетки-хозяина. Такой процесс встраивания в хромосомную ДНК называют интеграцией . Вирусный геном в форме интегрированной ДНК, синтезированной по проникшей в клетку вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы, называется провирусом . Провирус становится частью генетического материала клетки, реплицируется вместе с клеточной ДНК и при делении передается дочерним клеткам. В скрытой (латентной) форме провирус может пребывать бесконечно долгое время, переходя от родителей к потомкам через сперматозоид или яйцеклетку.
Канцерогенные , т. е. приводящие к раку , факторы, такие, как рентгеновые лучи, табачный дым, асбестовая пыль, некоторые продукты переработки нефти, бензол и другие, могут активировать провирус в отдельных клетках. В них образуются вирусные РНК и белки, происходит злокачественная трансформация . Раковые клетки отличаются от нормальных тремя главными признаками:
1) они быстрее делятся, затрачивая большое количество энергии молекул АТФ;
2) они частично дедифференцируются, т. е. утрачивают часть признаков, приобретенных клетками в процессе развития организма, и становятся похожими на зародышевые клетки;
3) они иногда теряют присущую в норме способность к тесному сцеплению с соседними клетками, а поэтому могут отделяться от них, перемещаться в другие части тела и давать начало новым опухолям, т. е. метастазировать .
РНК-содержащие вирусы, являющиеся первопричиной злокачественной трансформации, называют онкогенными ретровирусами (лат. retro - возврат назад) из-за того, что обратная транскрипция - необходимый этап в их размножении.
Подробнее см. ВИРУСЫ: ЭКСПРЕСИЯ И РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСНОГО ГЕНОМА
