Метаболическая активация эстрогенов и опухоли яичников
При объяснении механизма развития экспериментальных опухолей яичников по модели Бискиндов ( Biskind, Biskind, 1944 , - см. КАНЦЕРОГЕНЕЗ ГОРМОНАЛЬНЫЙ: ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭСТРОГЕНОВ) было высказано предположение, что на определенном этапе остаток яичника, пересаженного в селезенку, начинает продуцировать все больше эстрогенов, следствием чего является повреждение клеточного генома и развитие новообразований ( Уколова, 1972 ). Хотя в отношении причин развития рака яичника у человека приоритет обычно отдается другим гормональным факторам (в частности, гонадотропинам и, возможно, андрогенам , - см.: Risch, 1998 ; гл.7 ), относительно недавно появились исследования, показывающие как значение эстрогенов секретируемых доминантными (овуляторными) фолликулами ( Emons, Schulz, 1999 ), так и то, что эффект пероральных контрацептивов частично объясняется угнетением продукции эндогенного эстрадиола ( Killick et al., 1987 ). Если эстрогены, продуцируемые локально, действительно играют ту роль, которая им приписывается, то в условиях избыточной гонадотропной стимуляции они могут достаточно активно превращаться в катехолэстрогены с вовлечением последних в описанный ранее и порождающий генотоксиканты цикл "метаболической активации ".
