Инсулин: физиологические эффекты: введение
Инсулин - гормон поджелудочной железы ; усиливает проникновение глюкозы в клетки организме и способствуюет усвоению сахара клетками организма, снижая таким образом его содержание в крови. Инсулин теряет активность при температуре тела ниже 32*С. Инсулин способствует переходу калия и фосфора из внеклеточной жидкости внутрь клетки.
Инсулин оказывает на клетку плейотропное действие, охватывающее регуляторные эффекты, которые условно делят на две категории: метаболические и ростстимулирующие . Имеются данные, позволяющие полагать, что и другие пептиды инсулинового суперсемейства также способны оказывать подобные влияния на клетку [ Перцева ea С. 3 ]. В сигнальных механизмах, обеспечивающих осуществление этих регуляторных эффектов, до наших исследований [ Pertseva ea 1995 ] непосредственное участие АЦ-системы и роль продуцируемого ею цАМФ ( cAMP ) практически отрицались [ SaltielA. ea 1996 ].
О том, сколь велика роль инсулина в углеводном , белковом и липидном обмене , яснее всего свидетельствуют последствия инсулиновой недостаточности у человека. Основным признаком сахарного диабета является гипергликемия , развивающаяся в результате 1)пониженного проникновения глюкозы в клетки, 2)снижения утилизации глюкозы различными тканями и 3)повышения образования глюкозы (глюконеогенеза) в печени.
Полиурия, полидипсия и потеря веса, несмотря на адекватное потребление калорий, - таковы главные симптомы инсулиновой недостаточности . Чем они объясняются? Если в норме уровень глюкозы в плазме у человека редко превышает 120 мг%, то у больных с инсулиновой недостаточностью он, как правило, бывает значительно выше. Когда содержание глюкозы в плазме достигает определенных значений (у человека это обычно выше 180%), максимальная способность реабсорбции глюкозы в почечных канальцах оказывается превышенной и сахар выделяется с мочей (глюкозурия). Объем мочи при этом увеличивается из-за осмотического диуреза, что обязательно сопровождается вначале потерей жидкости (полиурия), затем обезвоживанием организма, жаждой и чрезмерным потреблением воды (полидипсия).Глюкозурия вызывает значительную потерю калорий (4,1 ккал на каждый грамм экскретируемой глюкозы), что в сочетании с потерей мышечной и жировой ткани приводит к резкому похуданию, несмотря на повышенный аппетит (полифагия) и нормальное или увеличенное потребление калорий.
В отсутствие инсулина снижается биосинтез белка , что отчасти объясняется уменьшением транспорта аминокислот в мышцы (аминокислоты служат субстратами для глюконеогенеза ). Таким образом, инсулиновая недостаточность у человека сопровождается отрицательным азотным балансом . Характерное для этой ситуации отсутствие антилиполитического действия инсулина, равно как и его липогенного действия, приводит к тому, что содержание жирных кислот в плазме возрастает . Когда оно достигает уровня, превышающего способность печени окислять жирные кислоты до СO2, в крови накапливаются бета-гидроксимальная и ацетоуксусная кислоты ( кетоз ). Вначале организм компенсирует накопление этих органических кислот увеличением количества выдыхаемого СO2. Однако если развитие кетоза не сдерживается введением инсулина, то развивается тяжелый метаболический ацидоз и больной погибает от диабетической комы. Механизм инсулиновой недостаточности схематически представлен на рис.51.11 .
