Отравления окисью углерода
Окись углерода (угарный газ, СО) в больших количествах содержится в промышленном дыму, выхлопных газах, табачном дыму, вырабатывается при неполном сгорании древесного топлива и природного газа. Кроме того, окись углерода образуется в процессе метаболизма метиленхлорида - растворителя для смывания красок.
Окись углерода быстро диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь и связывается с гемоглобином , образуя карбоксигемоглобин . Сродство окиси углерода к гемоглобину в 210 раз выше, чем у кислорода . Соединяясь с окисью углерода, гемоглобин не только утрачивает способность связывать кислород, но и хуже отдает его тканям (кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево). Кроме того, окись углерода связывается с миоглобином , также препятствуя его соединению с кислородом, и с цитохром-с-оксидазой , угнетая тканевое дыхание. Все это приводит к гипоксии тканей, усилению анаэробного метаболизма и лактацидозу . Если человек прекращает вдыхать окись углерода, карбоксигемоглобин диссоциирует и окись углерода удаляется через легкие.
Т1/2 карбоксигемоглобина при дыхании атмосферным воздухом составляет 4-6 ч, при дыхании чистым кислородом - 40-80 мин, а при гипербарической оксигенации - 15-30 мин.
При отравлении метиленхлоридом карбоксигемоглобин находится в крови гораздо дольше.
Клиническая картина. Симптомы отравления окисью углерода - чувство нехватки воздуха , одышка , тахипноэ , головная боль , эмоциональная лабильность , спутанность сознания , нарушение логического мышления , нарушение координации движений и обмороки . Возможны тошнота , рвота и понос . В тяжелых случаях развиваются отек мозга , потеря сознания , кома , угнетение дыхания и отек легких . Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы - стенокардия , нарушения ритма сердца , сердечная недостаточность , падение АД .
При коме в местах давления на кожу могут появляться пузыри . Миоглобинурия , обусловленная некрозом мышц, может приводить к почечной недостаточности . Классическая вишнево-красная окраска кожных покровов встречается редко; чаще наблюдается цианоз . Возможны дефекты полей зрения , ухудшение зрения вплоть до слепоты ; при офтальмоскопии обнаруживают расширение вен сетчатки , отек диска зрительного нерва , атрофию зрительного нерва .
Характерен метаболический ацидоз ; РаО2 не изменяется, но SaO2 снижено (этот показатель при отравлении окисью углерода надо измерять с помощью многоволновой спектрофотометрии, а не рассчитывать его по РаО2 и не пользоваться пульсоксиметром). РаСО2 может быть разным. Иногда повышается активность КФК и ЛДГ в сыворотке.
В случае кратковременного воздействия окиси углерода при содержании карбоксигемоглобина в крови, равном 15-20% (от общего содержания гемоглобина ), развивается легкое отравление, 20-40% - умеренное, 40-50% - тяжелое, выше 60% - крайне тяжелое, часто со смертельным исходом. При длительном воздействии отравление развивается при более низком уровне карбоксигемоглобина в крови. Если отравление сопровождалось потерей сознания , то спустя 1-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения - от незначительных изменений личности до таких грубых расстройств, как слепота , тугоухость , нарушение координации движений , паркинсонизм .
Диагностика. Для подтверждения диагноза определяют содержание карбоксигемоглобина в крови. Если измерить этот показатель невозможно, о нем судят по разнице между SaO2 , рассчитанным по РаО2 и измеренным с помощью многоволновой спектрофотометрии.
ЛЕЧЕНИЕ. Прежде всего прекращают дальнейшее воздействие окиси углерода. Если пострадавший в сознании, то проводят ингаляцию кислорода со скоростью 10 л/мин через маску с нереверсивным клапаном, пока не исчезнут симптомы отравления, а содержание карбоксигемоглобина не упадет ниже 10%. Грудным детям и беременным ингаляцию кислорода продолжают еще несколько часов, поскольку гемоглобин F обладает высоким сродством к окиси углерода. Больным в коме , при выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики проводят интубацию трахеи и ИВЛ со 100% О2. При нарушениях ритма сердца и артериальной гипотонии проводят также обычную симптоматическую терапию. При потере сознания , коме и эпилептических припадках показана гипербарическая оксигенация. Она может оказаться необходимой и при менее тяжелых неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики, если они не проходят, несмотря на симптоматическую терапию и ингаляцию кислорода.
