БАС: роль металлов

Токсическая теория, базирующаяся на роли тяжелых металлов ( свинец , ), является одной из первых. Она была предложена еще F.Aran.

Данные о содержании свинца, ртути и марганца в передних рогах спинного мозга у больных БАС противоречивы. Лечение хелатными соединениями, выводящими металлы, оказалось неэффективным. В тоже время нейротоксичность тяжелых металлов не вызывает сомнений. Изучение механизма действия свинца на нейрон показало, что он в высоких концентрациях блокирует все кальциевые каналы , особенно NMDA-рецепторный комплекс , а в предельно допустимых повышает чувствительность NMDA-рецепторов ( Guilarte T.R. et al., 1993 ). Последнее очень важно в плане инициирования эксайтотоксичности .

Иными словами, гипотеза имеет право на существование в связи с современным представлением о механизме повреждения нейрона .

Среди легких металлов особое место отводится алюминию , концентрация которого в воде повышена в эндемичных районах (Марианские острова и др.), повышение Al+++ отмечено в мотонейронах у некоторых больных со спорадической формой . В настоящее время выяснено, что алюминий оказывает повреждающее действие на нейрофиламенты - основные цитоскелетные белки , осуществляющие медленный аксональный транспорт ( Trocoso J.C. et al., 1992 ). Скопление нейрофиламентов в аксоне является характерным признаком аксональной дегенерации при БАС. Кроме того, ионы Al+++ ускоряют Fe++ - зависимое свободнорадикальное повреждение мембран .

Ссылки: