Болезнь Паркинсона: патогенез и патологическая анатомия
Болезнь Паркинсона развивается в результате гибели клеток компактной части черной субстанции и голубоватого места . Кроме того, погибают нейроны бледного шара и скорлупы . В нейронах базальных ядер , ствола мозга , спинного мозга и симпатических ганглиев обнаруживают эозинофильные включения ( тельца Леви ). Они отсутствуют при других заболеваниях, сопровождающихся паркинсонизмом .
Медиальный бледный шар и сетчатая часть черной субстанции ( рис. 21.4 , А) оказывают тормозящее действие на ядра таламуса , от которых идет возбуждающая импульсация к моторной коре ; стриатум ( хвостатое ядро и скорлупа ) модулирует это тормозящее действие. Это осуществляется с помощью прямого моносинаптического тормозного пути от стриатума к медиальному бледному шару и сетчатой части черной субстанции , а также непрямого пути тормозного пути , идущего от стриатума к данным структурам через латеральный бледный шар и субталамическое ядро ; этот непрямой путь в конечном счете растормаживает медиальный бледный шар и сетчатую часть черной субстанции . Таким образом, активация прямого пути ведет к возбуждению моторной коры , а непрямого - наоборот.
Отростки дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции направляются к стриатуму , оказывая возбуждающее влияние на прямой путь (через D1-рецепторы ) и тормозящее - на непрямой (через D2-peцепторы ).
При болезни Паркинсона дофаминергические нейроны черной субстанции погибают. В результате снижается активность прямого пути и повышается - непрямого . Следовательно, уменьшаются возбуждающие влияния таламуса на моторную кору ( рис. 21.4 , Б).
При болезни Паркинсона уменьшается содержание и других медиаторов, в частности норадреналина .
Клинические проявления этих изменений неизвестны. Предполагают, что их следствием бывает депрессия .
