ДВС-синдром: общие сведения (0435)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - опасное для жизни нарушение свертываемости крови вследствие массивного высвобождения из тканей тромбопластических веществ.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может протекать как в виде легкого или даже бессимптомного расстройства, так и в виде тяжелейшей молниеносной коагулопатии . Чаще всего он встречается при акушерской патологии , метастазах злокачественных новообразований , тяжелых травмах и бактериальном сепсисе ( табл. 118.1 ).

Предполагаемые пусковые механизмы во всех этих случаях различны. Например, при опухолях, тяжелых травмах и некрозе тканей в кровоток попадает тканевой фактор , а при грамотрицательном сепсисе эндотоксин запускает свертывание крови напрямую. Кроме активации фактора XII он вызывает экспрессию тканевого фактора на мембране моноцитов и эндотелиальных клеток. В результате свертывание крови резко ускоряется и возникают тромбозы и эмболии мелких сосудов .

Вслед за начальной тромботической фазой ДВС-синдрома развивается коагулопатия потребления и вторичный фибринолиз . Диффузная кровоточивость в этой фазе возникает в результате потребления тромбоцитов и факторов свертывания, а также нарушения гемостаза продуктами деградации фибрина ( рис. 118.2 ).

Клинические проявления ДВС-синдрома зависят от тяжести процесса и его фазы. У большинства больных наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость слизистых, операционных ран, мест стояния катетеров и венепункций. Реже ДВС-синдром начинается с акроцианоза , тромбозов и некрозов в зонах, где кровоток при спазме и тромбировании мелких сосудов страдает больше всего ( пальцы , половые органы , кончик носа ).

Хронический ДВС-синдром (особенно связанный со злокачественными новообразованиями) может ограничиваться изменениями лабораторных показателей.

К лабораторным проявлениям ДВС-синдрома относятся:

- тромбоцитопения ;

- фрагментация эритроцитов ( шизоцитоз ) из-за их повреждения нитями фибрина;

- удлинение ПВ , АЧТВ и тромбинового времени, снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания;

- повышение уровня продуктов деградации фибрина вследствие интенсивного вторичного фибринолиза. Для последнего наиболее специфично иммунологическое определение D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина.

Склонность к кровоточивости в наибольшей степени коррелирует со снижением уровня фибриногена.

Чрезмерная активация свертывающей системы сопровождается отложением фибрина в мелких сосудах, что может привести к разрушению эритроцитов. Микроангиопатическая гемолитическая анемия наблюдается примерно у каждого четвертого больного с ДВС-синдромом . Правда, гемолиз у них не такой тяжелый, как у больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой или гемолитико-уремическим синдромом , и анемия с ретикулоцитозом и ядросодержащими эритроцитами почти никогда не наблюдается.