Мегалобластная анемия: причины, общие сведения
Причины мегалобластных анемий представлены в табл. 108.1 .
В разных географических областях преобладают разные причины мегалобластных анемий. В странах с умеренным климатом это - дефицит фолиевой кислоты на фоне алкоголизма и болезнь Аддисона-Бирмера ; в некоторых тропических странах - спру . В Скандинавии встречаются случаи мегалобластной анемии вследствие дифиллоботриоза .
У большинства людей поступление витамина В12 с пищей намного превосходит потребности в нем. Исключение составляют лишь строгие вегетарианцы (люди, употребляющие исключительно растительную пищу) и их грудные дети, находящиеся на естественном вскармливании. Следовательно, дефицит витамина В12 почти всегда обусловлен нарушениями его всасывания.
Для всасывания необходимо, вопервых, чтобы в желудке вырабатывался внутренний фактор Касла , во-вторых, чтобы комплекс фактора Касла и витамина В12 связывался с рецепторами на энтероцитах в дистальном отделе подвздошной кишки и поглощался этими клетками.
Авитаминоз В12 развивается при нарушении любого из этих процессов.
Что касается фолиевой кислоты , то ее поступление с пищей у большинства людей едва покрывает потребности в ней. Поскольку запас фолиевой кислоты в организме невелик, уменьшение поступления или повышенный расход довольно быстро приводят к ее дефициту . Причиной дефицита могут быть и нарушения всасывания. Обычно имеет место сочетание двух и более из указанных причин.
Не так уж редко встречается сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты . Он особенно характерен для больных спру . Дело в том, что из-за метаболических нарушений, приводящих к мегалобластному кроветворению, страдает также структура и функция другой быстро пролиферирующей ткани - эпителия ЖКТ. Таким образом, выраженный дефицит одного витамина может нарушить всасывание другого. Кроме того, при дефиците витамина В12 снижается внутриклеточное содержание фолиевой кислоты .
В редких случаях мегалобластная анемия не связана с авитаминозами. Причиной таких анемий обычно служит прием одного или нескольких лекарственных средств, нарушающих синтез ДНК, реже - приобретенные дефекты стволовых кроветворных клеток, совсем редко врожденная недостаточность некоторых ферментов.
