Острый миелоидный лейкоз: этиология
В возникновении острых миелоидных лейкозов играют роль наследственность, воздействие ионизирующих излучений , профессиональные вредности и некоторые лекарственные средства . Прямых доказательств вирусной этиологии острых миелоидных лейкозов нет.
Наследственность. Некоторые хромосомные аномалии, в частности синдром Дауна ( трисомия по 21-й хромосоме ), синдром Клайнфельтера (полисемия по Х-хромосоме у мужчин - кариотип 47,XXY и другие варианты) и синдром Патау ( трисомия по 13-й хромосоме ), предрасполагают к развитию острых миелоидных лейкозов.
Заболеваемость ими возрастает также при наследственных болезнях, сопровождающихся повышенной ломкостью хромосом , - анемии Фанкони , атаксии-телеангиэктазии , синдроме Костмана и синдроме Блума .
Ионизирующее излучение. Атомная бомбардировка в Японии во время Второй мировой войны вызвала увеличение заболеваемости миелоидными лейкозами. Пик заболеваемости отмечался через 5-7 лет после взрыва. Лучевая терапия , по-видимому, лишь в незначительной степени увеличивает риск острых лейкозов. В то же время при сочетании лучевой терапии с химиотерапией алкилирующими средствами риск острых лейкозов возрастает.
Химические соединения. Воздействие бензола , который применяется в качестве растворителя при производстве пластмасс, резины и лекарственных средств, увеличивает заболеваемость острыми миелоидными лейкозами. Риск острых миелоидных лейкозов увеличивают также курение , работа с нефтепродуктами , красителями , этиленоксидом , гербицидами , пестицидами , формальдегидом и другими фиксирующими жидкостями, воздействие электромагнитного излучения .
Лекарственные средства. Среди лекарственных средств развитие острых миелоидных лейкозов чаще всего вызывают цитостатики . После лечения алкилирующими средствами лейкозы развиваются в среднем через 48-72 мес и характеризуются аберрациями 5-й и 7-й хромосом. Лейкозы, вызванные применением ингибиторов ДНК-топоизомеразы II , возникают через 1-3 года после лечения и обычно сопровождаются повреждением длинного плеча 11-й хромосомы (сегмент Hq23). Сообщалось, что хлорамфеникол , фенилбутазон и, реже, хлорохин и метоксален вызывают аплазию костного мозга с исходом в острый миелоидный лейкоз.
