Хлорамфеникол

Хлорамфеникол подавляет синтез белков.

Участок лабильного связывания хлорамфеникола локализован на 50S субчастице рибосом, это участок, близкий, но не идентичном тому, с которым связываются макролиды и линкозамиды .  . Хлорамфеникол полностью ингибирует реакцию пуромицина с пептидил-тРНК, выступая его конкурентным ингибитором. При этом синтез пептида полностью прекращается, и он остается связанным с рибосомами. Предполагают, что хлорамфеникол имитирует аминоацильный конец молекулы аминоацил-тРНК, а его дихлорацетамидная группировка соответствует аминоацилу. Местом действия хлорамфеникола является A-участок 50S субчастицы рибосом , где антибиотик конкурирует с аминоацильным концом молекулы аминоацил-тРНК, препятствуя ее вхождению в A-участок, что сопровождается подавлением биосинтеза белка. В отличие от пуромицина хлорамфеникол ингибирует только бактериальные рибосомы. Сходным механизмом действия обладают антибиотики линкомицин и спарсомицин . Последний делает ассоциацию пептидил- тРНК с P-участком рибосом более прочной. При этом хлорамфеникол и линкомицин способны вытеснять спарсомицин из его комплекса с рибосомами.

Антибактериальные препараты, подавляющие синтез белков бактерий, обычно взаимодействуют с бактериальными рибосомами . В норме после связывания мРНК с 30S-субъединицей рибосомы 30S- и 50S-субъединицы объединяются с образованием 70S-рибосомного комплекса, после чего начинается синтез белка. Избирательность действия антибиотиков определяется различиями в структуре рибосом из клеток бактерий и млекопитающих.

Хлорамфеникол: антимикробный спектр действия и лечение

Хлорамфеникол: механизм устойчивости бактерий к антибиотику

Хлорамфеникол: побочные эффекты

Ссылки:

Все ссылки