Токсическая гемолитическая анемия
К гемолизу может привести повреждение мембраны эритроцитов различными внешними факторами, в том числе химическими и бактериальными.
Тяжелым гемолизом нередко сопровождаются инфекции . Возбудители бартонеллеза , малярии и бабезиоза паразитируют прямо в эритроцитах . Другие микроорганизмы оказывают непрямое повреждающее действие на эритроциты. Ярче всего оно выражено при сепсисе , вызванном Clostridium perfringens . Этот микроорганизм вырабатывает фосфолипазу, которая расщепляет связь между глицерином и фосфорной кислотой в молекуле лецитина , и за счет этого вызывает лизис эритроцитов. Легким преходящим гемолизом нередко сопровождается бактериемия, вызванная пневмококками , стафилококками , Escherichia coli и другими бактериями.
Гемолиз может быть результатом прямого действия на эритроциты яда змей и пауков . Яд кобры , хоть и оказывает прямое гемолитическое действие in vitro, в организме человека вызывает лишь умеренный гемолиз с микросфероцитозом . Укусы пауков, особенно бурого отшельника , вызывают острый внутрисосудистый гемолиз с микросфероцитозом . Гемолиз продолжается от нескольких дней до недели.
Прямым гемолитическим действием обладает медь . Гемолиз наблюдали у людей, подвергшихся действию солей меди (например, во время гемодиализа). Преходящий гемолиз при болезни Вильсона , вероятно, также обусловлен действием меди.
При температуре свыше 49 градусов по С мембрана эритроцита теряет стабильность вследствие денатурации спектрина . При такой температуре in vitro наблюдаются фрагментация и дробление эритроцитов с последующим соединением краев разорвавшейся мембраны. То же самое происходит с эритроцитами людей, получивших обширные ожоги, поэтому у них наблюдается выраженный микросфероцитоз , гемоглобинемия , а в ряде случаев и гемоглобинурия .
