Шок гиповолемический: патогенез
Этот тип шока хорошо изучен, его степени легко воспроизвести в эксперименте, вызывая у животных нарастающую кровопотерю. Многие полученные таким образом данные справедливы и для других типов шока со снижением сердечного выброса.
При потере 10% ОЦК компенсаторные механизмы поддерживают сердечный выброс, несмотря на снижение конечно-диастолического и ударного объема. Активация симпатоадреналовой системы вызывает сужение артерий и вен, повышая венозный возврат, а также тахикардию . Спазм прекапилляров снижает давление в капиллярах, способствуя переходу жидкости из тканей в сосудистое русло. Активация ренин-ангиотензиновой системы , выброс АДГ , АКТГ и альдостерона ведут к задержке Na+ и воды .
Всего этого обычно достаточно для поддержания АД, и небольшая гиповолемия может проявиться лишь ортостатической гипотонией . Но при быстрой потере 20-25% ОЦК эти механизмы не справляются, и развивается шок. Падает сердечный выброс, и, несмотря на рост ОПСС , снижается АД. Ткани при ишемии переходят на анаэробный гликолиз , возникает лактацидоз . Повышается симпатический тонус и наступает централизация гемодинамики : это обусловлено тем, что в мозговых и коронарных сосудах преобладает ауторегуляция, а в сосудах других органов - симпатические влияния.
Сильный спазм сосудов резко снижает кровоток, вызывая повреждение клеток. Повреждение эндотелия капилляров ведет к выходу из них жидкости и белка, что усугубляет гиповолемию. В итоге развивается полиорганная недостаточность .
