Ренин-ангиотензиновая система: активация и отеки
При отеках, в том числе на фоне сердечной недостаточности, повышена секреция альдостерона , а спиронолактон (антагонист альдостерона) и амилорид (блокатор натриевых каналов эпителия) увеличивают диурез , стойкого повышения уровня альдостерона (или других минералокортикоидов ) не всегда достаточно для появления отеков, о чем говорит отсутствие большой задержки жидкости при первичном гиперальдостеронизме .
В норме сильные минералокортикоиды ( дезоксикортон и флудрокортизон ) вызывают задержку Na+ и воды , но вскоре их эффект ослабевает (" минералокортикоидное ускользание ") - очевидно, за счет повышения СКФ и действия натрийуретических гормонов . На фоне же отеков, как правило, компенсаторные системы не способны восстановить сниженный эффективный артериальный объем, и в результате не происходит ни роста СКФ, ни выработки предсердного натрийуретического гормона ; в этих условиях роль альдостерона в задержке Na+ и воды возрастает.
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы АПФ препятствуют эффектам активации ренин-ангиотензиновой системы. Это приводит к следующим событиям:
- устраняется спазм выносящих артериол и повышается почечный кровоток;
- устраняется спазм системных артериол и падает посленагрузка, что у больных с сердечной недостаточностью приводит к повышению сердечного выброса;
- снижается секреция альдостерона .
Все это приводит к увеличению диуреза . Однако на фоне тяжелой и даже умеренной ХПН эти препараты могут вызвать ухудшение функции почек и, как результат, парадоксальную задержку Na+ и воды.
