Обструкция мочевых путей: клиническая картина
Патофизиология и клиническая картина обструкции мочевых путей обобщены в табл. 280.2 . Чаще всего больные обращаются за помощью из-за боли в боку , которая возникает в результате растяжения чашечно- лоханочной системы и почечной капсулы. Тяжесть болевого синдрома зависит больше от скорости нарастания растяжения мочевых путей, чем от степени растяжения.
При острой обструкции верхних мочевых путей, например камнем, возникает мучительная боль - почечная колика . Эта боль постоянная, длительная и очень сильная, часто с иррадиацией в низ живота , яички или большие половые губы .
При постепенном нарастании обструкции, например при стенозе лоханочно-мочеточникового сегмента , боли может не быть, несмотря на нарастающую деструкцию пораженной почки.
Боль в боку только во время мочеиспускания - патогномоничный симптом пузырно-мочеточникового рефлюкса .
Затрудненное начало мочеиспускания , подтекание мочи после мочеиспускания , учащенное мочеиспускание и парадоксальная ишурия - симптомы инфравезикальной обструкции.
Азотемия при обструкции мочевых путей наблюдается при нарушении оттока от обеих почек (при инфравезикальной обструкции, двусторонней обструкции почечных лоханок или мочеточников) и односторонней обструкции мочевых путей на любом уровне у лиц с единственной почкой.
Полную двустороннюю обструкцию мочевых путей следует заподозрить при анурической форме ОПН .
Обструкцию мочевых путей исключают также у всех больных с почечной недостаточностью неясной этиологии или на фоне мочекаменной болезни , гематурии , сахарного диабета , аденомы предстательной железы , опухоли, после травмы и операций на тазовых органах.
Острая двусторонняя обструкция мочевых путей может привести к задержке натрия и задержке воды , что напоминает преренальную ОПН .
Для постепенно развивающейся частичной обструкции характерны полиурия и никтурия . Эти симптомы развиваются из-за снижения концентрационной функции почек , которое не поддается лечению вазопрессином и, следовательно, является формой приобретенного нефрогенного несахарного диабета .
Нарушения концентрационной функции почек вызваны снижением осмоляльности мозгового вещества почек из-за нарушений транспорта NaCl в восходящей части петли Генле и осмотическим диурезом из-за повышенного выведения мочевины функционирующими нефронами при азотемии .
Таким образом, при частичной обструкции мочевых путей диурез не снижается, а увеличивается, поэтому при колебаниях суточного диуреза на фоне азотемии всегда исключают непостоянную и частичную обструкцию мочевых путей.
Недостаточное потребление жидкости опасно из-за риска тяжелого обезвоживания и гипернатриемии .
Нарушения функции почек при частичной двусторонней обструкции мочевых путей, помимо снижения концентрационной способности и азотемии, часто проявляются приобретенным почечным дистальноканальцевым ацидозом , гиперкалиемией и потерей NaCl. При этом нередки морфологические изменения канальцев и интерстиция. Они развиваются вскоре после обструкции; сначала появляются отек и инфильтрация интерстиция лимфоцитами и макрофагами, позже в интерстиции развиваются фиброз, рубцевание, атрофируются сосочки и мозговое вещество, а затем и корковое вещество.
Обструкцию мочевых путей всегда следует исключать у больных с инфекцией мочевых путей или мочекаменной болезнью .
Стаз мочи способствует росту микроорганизмов и выпадению кристаллов, особенно трипельфосфатов .
Артериальная гипертония часто наблюдается при острой и подострой обструкции в результате усиленного выброса ренина пораженной почкой. АД может значительно возрастать при хроническом одностороннем или двустороннем гидронефрозе - особенно на фоне других болезней почек и увеличения объема внеклеточной жидкости. Эритроцитоз из-за усиленной продукции эритропоэтина в пораженной почке - редкий симптом обструкции мочевых путей.
