Язва двенадцатиперстной кишки: факторы воникновения, общие сведения
Считается, что причина язвенной болезни - это нарушение равновесия между агрессивными ( соляная кислота и пепсин ) и защитными (слизь, бикарбонаты и простагландины ) факторами. Доказательства ведущей роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни весьма убедительны: микроорганизм выявляют у 95-100% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 75-85% больных с язвами желудка (практически во всех случаях, не связанных с приемом НПВС ). Ретроспективное исследование уровня IgG-антител к Helicobacter pylori в длительно хранившихся образцах сыворотки подтвердило, что заражение увеличивает риск язвы и при этом чем выше уровень антител, тем выше риск ее возникновения. С другой стороны, язва развивается только у 15-20% носителей Helicobacter pylori , что свидетельствует об участии других факторов.
Другие факторы. Долгое время считалось, что у больных язвой двенадцатиперстной кишки показатели секреции соляной кислоты в среднем выше, чем у здоровых, однако оказалось, что у многих больных базальная и стимулированная секреция находится в пределах нормы - разброс показателей как у больных, так и у здоровых очень велик. При стимуляции секреции соляной кислоты повышаются и секреция пепсина , и уровень пепсиногенов группы I в сыворотке.
Вначале инфекция, вызванная Helicobacter pylori , может вызвать преходящее увеличение секреции соляной кислоты , на смену которому приходит гипохлоргидрия , сохраняющаяся на протяжении нескольких месяцев. Показатели секреции возвращаются к исходному уровню в течение года. Впоследствии может отмечаться повышение уровня гастрина в сыворотке натощак и после еды, вероятно, обусловленное хроническим воспалением в антральном отделе. Среди причин увеличения секреции гастрина называют и недостаточность соматостатина , так как чем ниже уровень соматостатина в слизистой при инфицировании Helicobacter pylori , тем выше концентрация аммиака в просвете желудка. Возможно, повышение базальной и стимулированной гастрином секреции соляной кислоты при язве двенадцатиперстной кишки связано с гиперплазией обкладочных клеток под действием избытка гастрина . Носительство Helicobacter pylori не сопровождается гиперхлоргидрией , даже если уровень гастрина повышен. Следовательно, увеличение секреции соляной кислоты при язве двенадцатиперстной кишки зависит от других факторов. При уничтожении возбудителя уровень гастрина в сыворотке и базальная секреция соляной кислоты постепенно нормализуются, а стимулированная гастрином секреция остается слегка повышенной.
У больных с язвой двенадцатиперстной кишки ускорено опорожнение желудка. Если при этом имеется гиперхлоргидрия , то в начальные отделы кишки поступает избыток соляной кислоты. У лиц, инфицированных Helicobacter pylori , снижена секреция бикарбоната клетками слизистой в ответ на закисление содержимого кишки. Кроме того, закисление содержимого кишки способствует метаплазии эпителия и заселению слизистой Helicobacter pylori , что может привести к образованию язвы.
Не менее важную роль в развитии заболевания играют и генетические факторы. У близких родственников больных язва двенадцатиперстной кишки встречается втрое чаще, чем среди населения в целом. Однако это может быть связано не с генетической предрасположенностью, а с передачей Helicobacter pylori между членами семьи. У больных чаще встречается группа крови 0 , и в желудочном соке реже обнаруживают антигены системы AB0 . Это может объясняться избирательным связыванием Helicobacter pylori с клетками, лишенными антигенов A и В. Показано, что у белых мужчин с язвой двенадцатиперстной кишки чаще обнаруживается HLA-B5 . После уничтожения Helicobacter pylori у большинства больных стимулированная секреция соляной кислоты не нормализуется, несмотря на снижение уровня гастрина в сыворотке. Возможно, в некоторых случаях это связано с генетически обусловленной гиперплазией обкладочных клеток .
Курение увеличивает риск язвы двенадцатиперстной кишки, снижает эффективность лечения и увеличивает смертность. Высокую заболеваемость курильщиков объясняют:
- снижением секреции бикарбоната поджелудочной железой ;
- ускорением поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку;
- повышением риска инфицирования Helicobacter pylori .
На выработку соляной кислоты в желудке курение не влияет.
Заболеваемость язвой двенадцатиперстной кишки возрастает при ХПН , алкогольном циррозе печени , гиперпаратиреоз е, системном мастоцитозе , ХОЗЛ и после трансплантации почки . Сообщалось, что антитела к вирусу простого герпеса у больных с язвой двенадцатиперстной кишки встречаются чаще и в более высоком титре, чем у здоровых.
Роль психологических факторов в патогенезе язвенной болезни остается спорной. Вопреки прежним взглядам, не существует типичного "склада личности язвенника". Однако длительное тревожное состояние и эмоциональное перенапряжение могут способствовать обострению язвенной болезни.
Язва двенадцатиперстной кишки у лиц моложе 15 лет наблюдается редко, а язва желудка встречается даже у пятилетних детей. Возможно, язва двенадцатиперстной кишки развивается только у тех, кто был инфицирован Helicobacter pylori в позднем детском или в зрелом возрасте, так как с этого времени количество обкладочных клеток не меняется.
