Активность C5a
Активация системы комплемента и образование анафилатоксинов C3a и C5a , сильных индукторов воспаления , приводит к привлечению клеток воспалительного экссудата в очаг воспаления и активации их эффекторных механизмов. Однако введение C5a или генерализованная массированная активация системы комплемента (например, при сепсисе ) может привести к сердечно-сосудистому коллапсу и бронхоспазму , т.е. состоянию, напоминающему анафилаксию, отсюда и название - анафилатоксины ).
C5a служит сильным активатором всех типов клеток миелоидного ряда. Этот анафилатоксин вызывает хемокинез и хемотаксис нейтрофилов , их дегрануляцию, а также вспышку клеточного дыхания с образованием кислородных радикалов . Кроме того, C5a вызывает метаболизирование арахидоновой кислоты , входящей в состав мембран, с образованием простагландинов и эйкозаноидов . При этом возрастает также поверхностная экспрессия молекул межклеточной адгезии , что способствует прилипанию клеток к сосудистому эндотелию. У моноцитов и макрофагов C5a вызывает аналогичные реакции и, кроме того, секрецию ИЛ-1 и ИЛ-6 , а у базофилов и тучных клеток - дегрануляцию с вывобождением гистамина и других вазоактивных медиаторов.
Активируя эти клетки, C5a опосредованно влияет на кровеносные сосуды, повышая их проницаемость , и на гладкую мускулатуру, вызывая ее сокращение . Кроме того, C5a может действовать синергично с другими медиаторами воспаления, например, вместе с интерфероном-гамма или эндотоксином стимулировать секрецию ИЛ-1 моноцитами .
Время полужизни C5a мало, как и следовало бы ожидать от столь мощного медиатора воспаления.
