Регуляция альтернативного пути активации комплемента
В регуляции альтернативного пути активации комплемента существенным является следующий факт. С момента расщепления фактора B на Bb и Ba каскад рекций на клетках хозяина и на бактериальных клетках осуществляется разными способами.
Альтернативная активация в жидкой фазе, когда C3b не связан с поверхностью, жестко регулируется регуляторными белками комплемента , которые подобны или идентичны белкам, "сдерживающим" классическую активацию.
Присутствующий в сыворотке фактор Н связывается с С3b и таким способом вытесняет Вb из его комплекса с С3b . В результате последующие реакции прерываются. Фактор H действует также в качестве кофактора при катаболизировании C3b с участием фактора I , который расщепляет молекулу C3b в трех участках.
Регуляция механизма усиления чрезвычайно важна для организма. Если она не функционирует, усиление идет до полного расщепления всех молекул C3 .
На мембранах собственных клеток организма диссоциацию комплекса C3bBb с высвобождением C3b ускоряют ФУД и CR1 , действующие как кофакторы расщепления C3b фактором I (аналогично регуляции классического пути активации ).
На поверхности патогена происходят иные события. У микробных клеток отсутствуют протективные белки, а фактор Н хозяина преимущественно взаимодействует с клетками хозяина же.
