Пневмоцистоз и пневмоцистная пневмония: патогенез и пат. анатомия
Пневмоцистная пневмония встречается у недоношенных и истощенных грудных детей , у детей с первичными иммунодефицитами , у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию (особенно - глюкокортикоиды ) по поводу злокачественных опухолей и других заболеваний, у реципиентов внутренних органов и у ВИЧ-инфицированных . Наиболее высока заболеваемость пневмоцистозом среди ВИЧ-инфицированных. Несмотря на успехи диагностики и широкое использование антимикробной профилактики, пневмоцистная пневмония продолжает возглавлять список оппортунистических инфекций и служит ведущей причиной смерти ВИЧ-инфицированных в развитых странах.
Нарушение клеточного иммунитета - основной фактор, предрасполагающий к пневмоцистозу. Определенную роль играет и недостаточность гуморального иммунитета . Показано, что риск пневмоцистоза у ВИЧ-инфицированных обратно пропорционален количеству лимфоцитов CD4, а перенос лимфоцитов CD4 от нормальных мышей мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом защищает последних от заболевания.
При заражении Pneumocystis carinii развивается выраженный иммунный ответ. Экспериментальные данные свидетельствуют, что в защите организма от инфекции большое значение имеют цитокины - ФНОальфа и ИЛ-1 . Раньше считали, что пневмоцистная пневмония представляет собой реактивацию латентной инфекции, однако результаты исследований показали, что по крайней мере часть случаев заболевания связана с недавним заражением.
Попав в легкие, Pneumocystis carinii плотно прикрепляется к альвеолоцитам I типа. В этом участвуют многие факторы, в том числе белок внеклеточного матрикса фибронектин и рецепторы маннозы . Если иммунитет ослаблен, микроорганизмы размножаются и постепенно заселяют альвеолы. Этот процесс сопровождается повышением проницаемости аэрогематического барьера, снижением содержания в сурфактанте фосфолипидов и ростом содержания белка A и белка D , повреждением альвеолоцитов I типа.
На срезах легочной ткани, окрашенных гематоксилином и эозином, видны альвеолы, заполненные пенистым вакуолизированным экссудатом. В тяжелых случаях наблюдаются отек интерстициальной ткани, пневмосклероз и формирование гиалиновых мембран. Воспалительная реакция обычно проявляется гиперплазией альвеолоцитов II типа (репаративный процесс) и легкой инфильтрацией интерстициальной ткани лимфоидными клетками. У истощенных грудных детей отмечается выраженная плазмоклеточная инфильтрация, благодаря которой заболевание изначально называли интерстициальной плазмоклеточной пневмонией .
