Пятнистая лихорадка Скалистых гор: патогенез
Rickettsia rickettsii попадают в кожу человека вместе со слюной клеща . Чтобы это произошло, клещ должен как следует насосаться крови - как минимум в течение 6 ч. Из кожи риккетсии проникают в лимфу и кровь, прикрепляются к мембране эндотелиальных клеток и внедряются в них. Внутри клеток они быстро покидают фагосомы, размножаются простым делением в цитоплазме и проникают в соседние клетки. Перемещению риккетсий помогает направленная полимеризация актина клетки-хозяина ( рис. 179.1 ). Примерно через 1 нед поражаются обширные участки эндотелия, и болезнь начинает проявляться клинически (инкубационный период может длиться от 3 до 12 сут в зависимости от количества попавших в организм бактерий.)
Rickettsia rickettsii легче других риккетсий проникает в эукариотические клетки, поэтому инфекция обычно распространяется с эндотелия на гладкомышечные клетки сосудов. Это приводит к увеличению проницаемости сосудов , отекам , развитию клеточного иммунного ответа и кровотечениям . Причиной поражения тканей при пятнистой лихорадке Скалистых гор часто считают тромботическую окклюзию сосудов и ишемический некроз . На самом деле она состоит в увеличении проницаемости сосудов , что и приводит к отекам , гиповолемии и ишемии .
У тяжелых больных и экспериментальных животных гистологические исследования выявляют многочисленные участки пораженного эндотелия, причем тромбы обнаруживаются лишь в небольшой их части и обычно бывают пристеночными. Из-за повышенного потребления тромбоцитов у половины больных развивается тромбоцитопения , но ДВС-синдром и гипофибриногенемия встречаются редко.
Активация тромбоцитов, синтез тромбина, тромбообразование и повышение фибринолиза представляются компенсаторными реакциями, вызванными повреждением эндотелия.
