Синдром желтого ожирения (agouty)
В результате мутации гена agouty его экспрессия у мышей начинает контролироваться соседним конститутивно активным промотором, что вызывает распространенную эктопическую экспрессию гена agouty не только в волосяной сумке, но и в различных тканях и формирует синдром желтого ожирения или синдром agouty [ Bulman ea, 1992 , Michand, ea 1994 ]. Этот синдром характеризуется более поздним началом ожирения и несколько увеличенными размерами тела по сравнению с началом ожирения и ростом мышей ob/ob и db/db, у которых ожирение развивается сразу же после рождения, и они отличаются меньшими линейными размерами по сравнению с обычными мышами. До последнего времени механизм действия белка agouty на энергетический обмен и развитие ожирения оставался неясным. Его невозможно было объяснить через воздействие белка на рецептор MC-1R . Сейчас помимо рецептора MC-1R идентифицированы еще четыре белка, входящие в семейство меланокортиновых рецепторов .
Накопленные данные позволяют сделать вывод, что причиной ожирения мышей agouty является конкурентное ингибирование белком agouty взаимодействия альфа-МСГ с MC-4R в мозгу и торможение блокирующего действия меланокортинэргических нейронов на потребление пищи и отложение жира в жировых депо [ Fan, ea 1997 ].
