Дыхание

От момента перерезки пуповины до последнего дня нашей жизни постоянный приток кислорода и удаление двуокиси углерода обеспечивается непрерывной работой легких. Две антагонистические группы мышц обеспечивают поступление и последующую откачку воздуха из легких. Во время вдоха грудная клетка увеличивается благодаря сокращению межреберные мышц и диафрагмы. Вследствие этого происходит расширение легких и последующий вход в них воздуха. Другие мышцы грудной клетки и живота также в разной степени принимают участие в акте вдоха и выдоха в зависимости от положения тела, скорости и глубины дыхания.

Пример дыхательного ритма показан на рис. 22.12 . Активность каждой мышцы может быть зарегистрирована датчиком напряжения или записью электрических сигналов от электрода, введенного в саму мышцу (электромиография). На рис. 22.12 продемонстрировано, что сокращения мышц вдоха и выдоха сопровождаются залпами потенциалов действия , соответсвующим разрядам двигательных единиц . Очевидно, что обе группы мышц сокращаются в противофазе.

Во время дыхания рефлекс растяжения вносит свой вклад в величину вдоха и выдоха, поддерживая возбудимость мотонейронов по мере того, как поочередно внутренние и наружные мышцы подвергаются растяжению. Каждый Ia афферент , генерирующий импульсы с частотой около 100/с, вносит вклад в суммарный ВПСП в гомонимных мотонейронах (то есть в мотонейронах, иннервирующих ту же мышцу), а также через интернейроны приводит к торможению мышц-антагонистов. В течение всего цикла, благодаря работе фузимоторных волокон (аксонов гамма-мотонейронов ), афференты поддерживают высокую частоту импульсации даже тогда, когда мышцы активно сокращаются ( рис. 22.8 ). Фузимоторные волокна подстраивают длину мышечных веретен к той длине мышцы, которая ожидается во время этой половины цикла. Если какое-то препятствие ограничигает ожидаемое движение, укороченное мышечное веретено будет растягиваться, увеличивая возбудимость соответствующих мотонейронов.

На рис 22.13 показано влияние на электрическую активность мышцы растяжения, вызванного удлинением или укорочением инспираторной мышцы (подниматель ребра) за счет потягивания за сухожилие. При каждом вдохе электромиограмма показывает залповую aктивность. Активность повышается при растяжении мышцы ( рис. 22.13 А), хотя и без существенных изменений паттерна. Хотя единичные ВПСП при активации афферентов и малы, но их суммарный эффект является достаточно мощным, чтобы подавить способность мотонейрона вызыватъ сокращение во время прекращения растяжения ( рис. 22.13 В).

Как же генерируется дыхательный ритм? Пересечение продолговатого мозга у кошки приводит к прекращению дыхания. Это говорит о том, что генератор ритма лежит не в спинном мозге. Как в продолговатом мозге, так и в области моста находятся нейроны, разряжающиеся во время вдоха или выдоха и вызывающие возбуждение и торможение соответствующих мотонейронов. Например, во время вдоха мотонейроны, снабжающие наружные межреберные (инспираторные) мышцы , деполяризуются за счет ВПСП , приходящих из дыхательного центра продолговатого мозга . Инспираторная фаза прекращается залпом тормозных импульсов, приходящих из центральных нейронов, ассоциированных с выдохом.

Пример такого ритмически активного нейрона ствола мозга новорожденного опоссума показан на рис 22.14 А. Верхняя запись на рис. 22.14 В представляет собой внеклеточное отведение от одиночного нейрона в продолговатом мозге . На этой регистрации видны короткие залпы импульсов с периодом около 2 с. На нижней записи отведение от грудных вентральных корешков показывает соответствующие ритмические разряды мотонейронов, снабжающих дыхательные мышцы и следующие с той же частотой, хотя и с небольшой задержкой. Свойства и синаптические контакты нейронов продолговатого мозга, вовлеченных в генерацию дыхательного ритма пока изучены недостаточно. Пейсмекерные осциллирующие нейроны найдены у новорожденных крыс в области вентральной части продолговатого мозга (названной pre-Botzinger complex ) и вовлечены в генерацию дыхательного ритма. В этот процесс вовлечены также реципрокные связи между интернейронами.

Частота и глубина дыхания зависят от уровня CO2 в артериальной крови. В условиях низкого уровня СО2 частота и глубина дыхания снижаются, и наоборот, дыхание усиливается при повышении уровня СО2. Этот эффект зависит от импульсов, приходящих от хеморецепторов каротидного синуса и аорты , а также от нейронов продолговатого мозга, чувствительных к уровню СО2. Залпы импульсов в индивидуальных нейронах, контролирующих инспираторные мотонейроны и экспираторные мотонейроны , критически зависят от уровня СО2. Вариации концентрации СО2 транслируются в изменения частоты разрядов интернейронов, а от них, соответственно, передаются к мотонейронам. Таким образом, сенсорные входы в стволе мозга играют весьма важную роль в модуляции дыхательного ритма.

ДЫХАНИЕ ЛЕГОЧНОЕ

Ссылки: