Эффекты медиаторов на глиальные клетки
Такие медиаторы как ГАМК , глутамат , глицин и ацетилхолин , действуют на мембраны глиальных клеток, вызывая деполяризующие или гиперполяризующие ответы. Активация ГАМКа-рецепторов при воздействии ГАМК на мюллеровские клетки показана на рис. 8.15 . Эти рецепторы во многом, хотя и не во всем, схожи с нейрональными ГАМКа-рецепторами. Физиологическая роль рецепторов к нейромедиаторам на глиальных клетках пока еще не определена.
Вместе с тем, глиальные клетки играют важную роль в захвате медиаторов в ЦНС, как при физиологических, так и при патологических условиях. Уменьшение внеклеточной концентрации выделяемых в синапсах медиаторов ( глутамата , норадреналина , глицина ) происходит отчасти в результате простой диффузии, однако основную роль в этом процессе играет захват медиаторов нейронами и глиальными клетками. Как и в нейронах, транспорт глутамата в глиальные клетки сочетается со входом натрия по его электрохимическому градиенту ( глава 4 ). Если механизм удаления не работает, внеклеточная концентрация глутамата достигает очень высокого уровня, приводя к избыточной активациии NMDA рецепторов , массивному входу кальция и клеточной смерти . Количественные расчеты показывают, что система транспорта, cocpедоточенная в глиальных клетках, играет ключевую роль в предотвращении избыточного накопления глутамата во внеклеточном пространстве. Было также показано, что у трансгенной мыши, у которой в астроцитах отсутствует глутаматный транспортер GLT-1 , развивается эпилепсия и повышенная чувствительность к конвульсантам .
